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• PGY‧面試襲來

  PGY，你準備好了嗎？

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  本來想和版上慣例一樣全部面試完再發的，但是因為面試完第一間就不小心打太多了~所以之後應該都會一間間醫院個別發
  如果在其他地方看過一樣內容的~都是本人~不是盜文章~

  大綱
  🍮報到流程
  🍮PGY說明會
  🍮面試
  🍮筆試
  🍮其他

  🍮報到流程
  🧋今年因為疫情的關係，要先線上申請「醫院快速通關」（給警衛看）和「學校訪客紀錄及風險評估」（給報到處一般內VS看），後者要填的東西比較多。不想臨時填寫的話，可以在交通工具上先填好，再保留網頁畫面。
  🧋學習護照可以繳交紙本，不介意的話也可以下載在iPad裡面，開好檔案繳交。不論是紙本還是iPad，都會在甄試結束之後，用紀念紙袋裝好歸還
  🍮PGY說明會
  本來以為成大不打算辦說明會了，結果原來是和甄試聯動🤣不過只有主管稍微說明，不會詳細介紹內外婦兒急診
  🧋之後成大會蓋沙崙分院（規模13公頃 + 7-8公頃租地），估計我們這屆PGY升V的時候剛好會需要大規模人力，屆時成大的VS缺大約會翻倍，可以考慮
  🧋不會歧視波波等海外學歷，PGY時期表現認真、獲得CR一致好評的話，還是會有印象優勢
  🧋主管表示成大的甄試重點也是看學生是不是正常人，如果面試問很難的問題，也只是要故意看學生反應，不是真的要電knowledge（但我那組的題目都蠻benign的）
  🍮面試（限於記憶可能還是會有遺漏的題目）
  🧋地點在門診診間
  🧋兩關，一關30分鐘，倒數三分鐘和時間到會響鈴
  🧋主考官為內外婦兒的VS（不確定有沒有急診），一關兩位VS，VS會先自我介紹，依我這組的狀況，接下來的考題一定會跟其中一位VS的專業相關，不確定其他間如何
  🧋團體面試，印象中2-3人，輪流回答問題。為了避免後回答的人會有沒東西講的尷尬情境，每一題的回答順序會調動
  🧋不電，每個人都回答完之後，VS會視整體回答狀況簡單補充回饋，有點像高醫大內晨會CR那樣
  🧋基本題：自我介紹+報考成大動機+選科志向，結束時會問有沒有想問考官的問題
  🧋外+兒間
  1）兒科實習期間印象最深刻的case
  2）病人清醒時，做過最invasive的procedure？如何病解？有遇到困難嗎？如何解決？
  3）實習期間有遇到什麼困難？如何解決？
  🧋內+婦間
  1）病人OHCA入急診，你要先做什麼？暫時聯絡不到家屬，需要on ECMO，你怎麼處理？如果評估病人需要送心導管室，病人是OO市人（疫情爆炸），來台南玩，你怎麼處理？病人進ICU後，家屬來了，怎麼病解？病人血壓非常低，怎麼病解？
  2）20-30歲女性，下腹痛併陰道少許出血來急診，病史詢問項目？身體檢查項目？檢驗檢查項目？
  3）確定病人懷孕，判讀NST（崩潰，當年block最有把握的超級基本送分題但我完全想不起來）
  🍮筆試
  🧋地點在醫學院講堂，曾經來成大內科外放的話會覺得很親切~
  🧋55題選擇題，60分鐘，投影屏幕會顯示時間（超貼心）
  🧋大致上就是內外婦兒+家醫，沒什麼小科題目。感覺今年CV和家醫題目特別多，家醫主要偏預防醫學和各種疫苗知識，值得把握！
  🧋雖然不簡單，但沒有傳聞&VS事先安慰說的那麼難🤣。我覺得如果以前block讀得還不錯、現在海馬迴運作得也還不錯，拿80分應該沒有問題（雖然我就是海馬迴運作不太行的傢伙😅）整體上，高醫block期中期末反而可怕很多很多…當然還是有極少數變態題比如給lab data要你判斷哪個可以診斷SLE，我曾經認真跑完整套EULAR也不記得那些數字，這種題目就猜一個選項算送他就好，把時間留下來思考不太確定答案的國考類似題
  🍮其他
  🧋剛報到時可以用手機和讀書，會議室有很能安定心神的輕音樂
  🧋全部考生分兩批，一批先面試，一批先筆試，考完交換場地
  🧋雖然面試和筆試在不同校區，但是扣除換場地的時間，考前都有大概十分鐘可以上廁所👌🏻
  🧋多少幫母校宣傳一下（本人後醫會有雙母校😆）就算當作磨一下OSCE或國考的感覺也好、就算當作來讓考官兼潛在未來合作夥伴有點印象也好、甚至就算當作來台南玩的藉口，都蠻鼓勵學弟妹來成大面試的~

• 國考筆記
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  2021年檔案請參考連結 免疫、藥物與皮膚

  (1) 蕁麻疹(urticarial)與血管水腫(angioedema)

  蕁麻疹
  暫時性的皮疹(膨疹wheal)，為papillary dermis的水腫→很癢
  血管水腫：更深層組織的水腫，邊界不清，以『腫』為主要表現

  急性蕁麻疹

  急性發作、單一病灶24小時內消失 (>24小時要小心血管炎) 可能經IgE、補體、自體免疫、物理因素(壓力/光/冷/皮膚劃紋)誘發 要記得詢問藥物史、飲食紀錄、接觸史等，但很常找不到原因 若合併血管水腫，小心喉頭/氣管水腫→記得確認生命徵象 避免碰觸過敏原，給抗組織胺；若有anaphylaxis，給IM的腎上腺素 考試愛問使用aspirin可能會惡化蕁麻疹，要記！

  慢性蕁麻疹

  超過6周以上的時間，反覆出現蕁麻疹，大部分找不到原因 可能因物理因素/NSAIDs/壓力等誘發；大部分是自限性 治療：抗組織胺(第一線)、白三烯受體拮抗劑、口服類固醇、Omalizumab

  (2) 結節性紅斑(Erythema nodosum)

  疼痛的紅色皮下結節(主要在前脛) 為皮下脂肪的發炎(脂膜炎的一種；septal panniculitis without vasculitis) 誘發因子：鏈球菌感染/不明原因/TB/Sarcoidosis/炎性大腸疾病/Behcet

  (3) 多形性紅斑(Erythema multiforme)

  特徵為target lesion (紅-白-紅 三圈；中間可能出
  現水泡)；可能合併黏膜侵犯 主要因為病毒感染誘發(以HSV最常見，其次為
  mycoplasma)

  (4) Neutrophilic dermatosis

  Sweet syndrome

  典型為亮紅色的丘疹、按壓疼痛；部分病灶因真皮水腫而有水泡感(pseudo-vesicle) 患者常會合併系統性症狀(如發燒/全身無力) 可能因為血液科癌症、藥物(G-CSF)、感染等誘發

  Pyoderma gangrenosum

  典型以疼痛的潰瘍表現，紫色且undermined border為重要特徵 常合併系統性疾病，包括關節炎/發炎性腸道疾病/血液科癌症/藥物(G-CSF)有關 診斷需要先排除其他可能性(如感染，血管炎、腫瘤等) 治療為系統性類固醇或dapsone，避免過度清創或補皮(會因Pathergy而擴大)

  (5) 皮膚狼瘡(lupus)

  皮膚狼瘡可以分成急性/亞急性/慢性三個大類 急性
  malar rash/光敏感/和SLE關聯最大
  (malar rash：兩頰紅斑且nasolabial fold sparing) (要會認圖片) 亞急性
  環形(annular)和鱗狀丘疹(papulosquamous) 慢性
  多樣，包括圓盤型(discoid lupus，特徵為圓盤狀的脫屑斑塊，中央可能出現萎縮/scarring等變化)、脂膜炎(panniculitis)、凍瘡型(天冷/肢端)、肥厚型等；和SLE關聯性較急性皮膚狼瘡低 新生兒
  和母體anti-Ro(SSA)關係高，造成環形紅疹和房室阻斷

  (6) 硬皮症(systemic sclerosis)

  早期有雷諾氏現象→晚期手指硬化/指尖潰
  瘍、皮膚硬化 (要會認照片) LcSSc：CREST (皮下鈣化/雷諾氏/食道異常/硬
  指/微血管擴張)

  (7) 皮肌炎(dermatomyositis)

  重要的皮膚表現包括了Heliotrope sign(上眼瞼淡紫色變化)、Shawl sign(頸前V字皮疹)、Gottron sign(紫色平頂丘疹，分布於手指關節背面)等 補充：Anti-MDA5 DM較易出現inverse gottron sign(手指關節掌面丘疹)和皮膚潰瘍

  (8) 藥物不良反應

  Steven Johnson syndrome (SJS)和Toxic epidermal necrosis(TEN)

  嚴重不良反應，廣泛的上皮壞死(SJS<10%，TEN>30%)，黏膜常侵犯，Nikolsky (+) 小心Allopurinol(HLA-B 5801)、Carbamazepine(HLA-B 1502)、phenytoin、磺胺類

  DRESS (Drug reaction with eosinophilia and systemic symptoms)

  廣泛皮疹+ eosinophil高、臉水腫、遲發性(用藥2-6周後)、發燒 系統性侵犯(atypical lymphocytes, 肝功能) (少數出現myocarditis) 相關藥物包括抗癲癇藥物/allopurinol/磺胺類(如dapsone、Baktar)/NSAIDs 治療為系統性類固醇

  EGFR inhibitors
  acneiform eruption、paronychia、睫毛捲長(trichomegaly)等

  Hand foot syndrome
  手腳掌廣泛紅腫痛脫皮，傳統化療較常見(如cytarabine)

  Hand foot skin reaction
  multi-kinase inhibitor較常見，受壓處出現疼痛水泡/callus

  其他

  (1) 紅皮症erythroderma

  定義：全身皮膚變紅，侵犯超過90%以上的皮膚 成因：乾癬>濕疹(含atopic)>藥物>T細胞淋巴癌(題幹線索：全身淋巴結腫大) 併發症
  水分/電解質不平衡、體溫散失、蛋白質消耗
  心輸出量增加(導致高心輸出量心臟衰竭)、感染

  (2) 下肢潰瘍(leg ulcer)

  動脈性：好發於遠端/外踝，理學檢查脈搏不明顯/冰冷/抬腳時疼痛惡化(Buerger sign) 靜脈性：長期鬱積造成，好發於內踝，常合併鬱積性皮膚炎/靜脈屈張等 神經性：常在受壓處或腳底；理學檢查發現感覺下降

  (3) 光敏感(photosensitivity)

  皮膚中的藥物/化學物質和UV (esp. UVA)產生交互作用，可以分成光毒性和光過敏 皮膚病灶出現在暴露陽光的部位為重要線索 多種藥物可造成光敏感，內專考試中最常出現的藥物為fenofibrate
• 搶救OSCE大作戰
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  @蔡芝蓉 謝謝補充！但我覺得光是333就已經很多人無法達成了.....

• 遺傳代謝之不思議

  由台北榮總遺傳代謝科朱子宏醫師主筆

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  作者：朱子宏醫師

  長期以來，食品工業利用量產的精製糖，透過大眾廣告征服大家的味蕾。幾乎所有的包裝食品都有額外添加的糖的存在，例如，市售一般含糖碳酸飲料，大約每100cc有10g的糖，亦即42kcal/100ml的熱量。半世紀以來，世人對於脂肪和心血管等代謝疾病的連結幾乎根深蒂固，推行低脂飲食的結果卻是增加更多糖的攝取，一直到近年才被推翻。

  近二、三十年來，食品製造業開始使用糖的替代品，又稱代糖，以減少精製糖的份量。包括天然糖取代物(natural sugar substitutes)，如山梨糖醇(sorbitol)、木糖醇(xylitol)；或是人工甘味劑(artificial sweetener)，包括1879年起使用的糖精(saccharin，約是蔗糖300~400倍甜度)、1931年提煉的甜菊糖(stevia, 200~300倍蔗糖甜度)、 1965年合成的阿斯巴甜(aspartame, 200倍甜度)、醋磺內酯鉀(ACE-K, 1967年發明，亦為200倍甜度)、蔗糖素(sucralose, 蔗糖320~1000倍甜度)等。其中，人工甘味劑又被稱為nonnutritive sweetener，和前者天然糖取代物比，幾乎沒有熱量(山梨糖醇sorbitol每克仍有2.6kcal、xylitol約為2.43kca/g，這兩者因為不會被口腔細菌分解，所以常用來當作口香糖的原料)。

  目前的研究，除了糖精一度在1970年代的老鼠實驗中會致膀胱癌，一度被列為人類可能的致癌原(2000年又因證據不足被移除)；2014年的Nature有人把食用糖精的受試者，其糞便拿去餵小鼠，有產生胰島素拮抗外，其他的代糖並未有危害人體健康的證據。阿斯巴甜因在腸道會降解成苯丙胺酸，對於苯酮尿症(phenylketonuria/PKU)的病人會造成暫時血液苯丙胺酸過量，雖然同時間也會產生甲醇，但你要喝到12公升的無糖可樂才能在體內測得到(Nutr Rev. 2016 Nov;74(11):670-689)。縱然阿斯巴甜每克有4.0kcal的熱量(和一般的糖差不多)，但由於其甜度為蔗糖200倍，實際上每人每天的平均攝取量才4.9 mg/kg/day(美國FDA是規定上限於50mg/kg/d)。每一種代糖都是不一樣的化合物，因此都需分別看待。而不同的代糖，也可以相互混合，創造不同的口感，例如一罐330cc零卡可樂除了180mg的阿斯巴甜(=0.72kcal/罐)外，每罐也摻有約61mg的醋磺內酯鉀(=0kcal)。坊間謠言食用阿斯巴甜因為苯丙胺酸造成腦部過度興奮的學說，都純屬虛構。(試想一天喝5罐零卡可樂，食用的1g的阿斯巴甜，產生了0.5g的苯丙胺酸。你知道你一天吃50克的蛋白質，就吃下2.5克的苯丙胺酸嗎)

  美國的糖尿病協會，於今年發佈的指引上，認定精製糖與第二型糖尿病的發生有關，並提醒病友與高風險族群應避免含糖飲料和果汁(現在兒科醫學會也建議未滿1歲的幼兒不要喝包裝果汁了)，促進血糖的調控、體重控制與降低心血管因子、脂肪肝(People with diabetes and those at risk are advised to avoid sugar-sweetened beverages (including fruit juices) in order to control glycemia and weight and reduce their risk for cardiovascular disease
  and fatty liver，證據等級B)；而對於代糖的使用，則是認為 “nonnutritive sweeteners may be an acceptable substitute for nutritive sweeteners…when consumed in moderation”，食用低至無熱量的甜味劑，無顯示會造成血糖的變化，也可以減少整體熱量與糖的攝取 “use of nonnutritive sweeteners does not appear to have a significant effect on glycemic control. They can reduce overall calories and carbohydrate intake”，也列舉了兩篇研究可以促進減重。如果是習慣喝含糖飲料的人，可以嘗試作為短期替代使用(for those who consume sugar-sweetened beverages regularly, a low-calories or nonnutritive-sweentened beverage may serve as a short-term replacement strategy)，不過大家還是要盡量喝水啦(but overall, people are encouraged to decrease both sweetened and nonnutritive-sweetened beverages and use other alternative, with an emphasis on water intake)證據等級B.

• 基礎學科筆記

  組織學、有機化學、生物化學、免疫學、臨床溝通

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  plasma membrane (PM)

  (1) 流體鑲嵌模型 Fluid mosaic model

  (2) PM的成分

  主要的成份是phospholipid，有親水性頭部與兩條疏水性尾部；頭部有許多不同的結構(PC PS PI PE)，有不同的功能

  PM中有許多cholesterol，像墊板般插入膜中，能增加膜的穩固性

  膜蛋白
  可以分成integral(穿膜蛋白)，peripheral(以非共價鍵附著在膜上)
  功能：channel，載體，訊號傳遞，還有很多很多

  (3) 物質通過細胞膜的機制

  小分子
  擴散，facilitated diffusion，active transport(詳見生理) 大分子
  進行endocytosis與exocytosis

  (4) endocytosis

  分成pinocytosis，phagocytosis，receptor-mediated endocytosis pinocytosis：胞飲，膜凹陷，將液體分子包入細胞中 phagocytosis：胞噬：最常見的例子是macrophage伸出偽足吞細菌 RME
  膜上受器接收分子後，會促進coated pit的形成(clathrin，adaptin)
  接著會往細胞內凹陷形成coated vesicle，最後clathrin等蛋白質脫離，形成uncoated vesicele

  (5) exocytosis

  需要一些特殊蛋白質的協助(v-SNARE，t-SNARE) 依照其分泌是否受調控分為constitutive，regulated兩種

  (6) hypercholesterolemia高膽固醇血症

  LDL分子乃利用RME機制進入細胞中 然而，要是膜上缺乏receptor，LDL無法進入cell，因此堆積在血液 cytoplasm

  (1) cytoplasm

  Cytpplasm = cytosol + organelles +inclusions cytosol：細胞內的jelly like溶液

  (2) ER內質網

  依照是否附著ribosome分為RER，SER RER：蛋白質的運輸、glycosilation、protein quality control等等 SER：儲存鈣離子、合成性激素、解毒(肝細胞)

  (3) Golgi apparatus

  蛋白質修飾，送到各自的目標 是個由許多disk shape構成的膜狀結構 Cis Golgi network→cis cisternae→medial cisternnae→trans cisternae→TGN

  (4) Lysosome：溶酶體

  裝有許多水解酵素，能夠與其他的膜狀結構fuse，進行分解 小分子能夠直接進入lysosome；較大的物質如mit，則先由ER的膜包住形成autophagosome vacuole，最後與lysosome fuse而分解；易有部份的物質，是藉由chaperone的協助送入lysosome中 lysosome的酵素缺失會造成很嚴重的疾病，ppt上提到Tay-Sachs disease就是缺少了β-hexosaminidase，因此造成ganglioside在神經系統中的堆積，造成嚴重的傷害。

  (5) Mitochondria

  ATP的製造場所，細胞的發電廠 同時會製造出自由基(ROS)，需要有一系列的酵素處理 在細胞自殺(apoptosis)中扮演重要角色

  (6) Peroxisome

  解毒，消除自由基(肝臟細胞多) 分解長鏈的脂肪(較短的則在mit進行β oxidation)

  (7) Cytoskeleton

  actin filament：微絲 由actin蛋白所組成，組成微絲 具有(+)(-)兩端(polarity)，與細胞的形狀與運動有關 intermediate filament：中間絲 其基本架構為四條protein組成的tetramer，不具polarity 能夠固定胞器的位置，在細胞junction也扮演重要角色 microtubule：微管 由α，β兩種tubulin組成的，形成一個管狀結構，具有polarity MAP(microtubule associated protein)能夠穩固microtubule得結構 motor protein：kinesin(往正端移動)，dynein(往負端移動)，消耗能量產生運動！ microtubule有個dynamic instability，意指microtubule的plus end可以組裝或分解tubulin，讓microtubule的長度發生改變(消耗GTP) microtubule構成cilia，flagella，mitotic spindle等構造 Microtubule organizing center (MTOCs)，為特化的結構，為microtubule聚合的起始點，常見的例子為centrosome

  (8) cytoplasmic inclusions

  為一些暫存的構造，並不出現在每個cell ex. glycosome能夠儲存glycogen(肝醣)，lipid droplet Nucleus、DNA、cell cycle

  (1) nucleus細胞核

  是否具有核膜(nuclear envelope)為區分真核原核的基準 由核膜(上有核孔，對小分子不具選擇性通透)，核仁(nucleolus，合成rRNA的subunit)，核質(染色質的位置)等結構所組成 chromatin(染色質)，依照其摺疊的緊密程度分為condensed與extended，較緊密者，則該段基因較不易表現，藉由改變緊密程度能夠控制特定protein的表現量。有些regulatory protein即能影響(zinc finger結構)，或是對histone protein做共價修飾(ex.甲基化、acetylation)

  (2) DNA

  細胞核中的DNA若延展開來，約有1.8m長！因此需要很多層次的摺疊 最基本的就是由histone protein的『nucleosome』核小體，組成所謂『beads on a string』得結構 接著還有所謂的30nm fiber，supercoiled等等結構，讓超長的DNA能夠容納於細胞核 histone的共價性修飾能夠改變gene的表現情況，若甲基化則抑制，acetylation則會活化基因

  (3) 細胞生命週期(life cycle)

  細胞的周期可以先分成mitotic phase與interphase interphase又可分成G1期，S期(DNA複製)，G2期 M期又可分成prophase，metaphase，anaphase，telophase Prophase：染色質濃縮成染色體，中心體移到兩側，spindle形成 metaphase：DNA排列在赤道板 anaphase：DNA從赤道板往兩側移動 telophase：完成DNA的移動，染色體拆開，核膜逐漸形成 cytolinesis：細胞質分裂，細胞分裂成兩個子細胞！！

  (4) 腫瘤

  tumor為一群cell cycle不受控制的細胞，可能是兩種類型的gene壞掉 protooncogene：為一群促進細胞分裂的gene，如果壞掉、或是過度表現，可能會加速細胞分裂 tumor suppressor gene：為一群抑制細胞分裂的gene，如果壞掉了，會讓細胞分裂不受抑制 通常癌症都是要有許多的gene壞掉，才會產生

  (5) Apoptosis細胞自殺

  programmed cell death (ex.手指間的蹼狀物消失，蝌蚪的尾巴)

  相對的概念是necrosis，細胞因為外力或其他因素死亡，會破裂釋放出細胞的物質，導致發炎反應的產生

  apoptosis的發生可能來自於兩種途徑，intrinsic與extrinsic兩種

  intrinsic的機制來自於細胞的壓力(stress，例如自由基、DNA損壞)，會促此mit中的cytocrome C釋放，與細胞中的procaspase組成apoptosome，進行切割，促使apoptosis的進行

  extrinsic的機制則來自於胞外的訊號(ex. T cell)，訊號會與膜上的ligand結合，促進下游蛋白質的活化，最後導致apoptosis的產生

• 實證醫學讀書會
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  @wayne030 不好意思，回去確認內容後發現有誤植，已經重新更正，非常感謝您的幫忙

• 醫學整合課程

  感謝陳和謙醫師提供醫學整合課程系列文章

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  I am when yet again inquiring oneself toward improve 4 palms significantly over your heads, considering that we've obtained the last quarter of participate in at Lincoln Fiscal Business and your Minnesota Vikings path the Philadelphia Eagles via a ranking of 24-7.The Vikings acquired the ball 1st and required in the direction of do a thing towards attain by themselves again into this ball match https://www.vikingsedgeshop.com/Zadarius_Smith_Jersey-356 . They location jointly a Really progressive commitment, as they driven all the path down towards the Philadelphia pink zone. Yet, it finished improperly, as Kirk Cousins was intercepted within just the conclude zone via Darius Slay towards continue to keep the ranking at 24-7.At the time they acquired the ball back again, the Philadelphia offense went back again toward carrying out rather a lot whatsoever they desired, relocating the ball down the business with very little resistance. The Eagles covered up for a 41-back garden marketplace intent attempt via Jake Elliott, still the kick was blocked via the Vikings' one of a kind groups and recovered as a result of Kris Boyd in the direction of finish the bleeding https://www.vikingsedgeshop.com/Alexander_Mattison_Jersey-211 .The Vikings took more than at the Eagles' 30-garden line just after the block, and proceeded toward do almost nothing with it as Cousins was intercepted for the minute season within just the quarter, this year via Avonte Maddox.As we flow in the direction of the fourth quarter, the Eagles incorporate a 2nd-and-8 in opposition to their personal 28-back garden line.

• 基礎學習架構
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  作者：陽明醫學系 蕭伯任 泌尿科的診斷工具 尿液分析(urine analysis) 尿路動力學檢查 膀胱鏡 影像學檢查 泌尿科的重要臨床表現 血尿(hematuria) 下泌尿道症狀 (LUTS) 陰囊疼痛 血精Hematospermia 泌尿道外傷 腎臟、膀胱創傷 生殖器創傷 腎臟

  (1)腎臟囊腫(renal cyst)

  (2)腎臟感染

  急性腎盂腎炎(acute pyelonephritis, APN) 產氣性腎盂腎炎(emphysematous pyelonephritis) 腎膿瘍(renal abscess) 黃色肉芽腫性腎盂腎炎(xanthogranulomatous pyelonephritis, XGP)

  (3)腎臟良性腫瘤

  如嗜酸細胞瘤(oncocytoma)、血管肌肉脂肪瘤(amgiomyolipoma, AML)等

  (4) 腎臟惡性腫瘤

  腎細胞瘤(renal cell carcinoma, RCC) 腎母細胞瘤=Wilms瘤(nephroblastoma=Wilms tumor) 上泌尿道泌尿上皮癌(upper tract urothelial carcinoma, UTUC)

  (5)腎臟移植

  膀胱

  (1)構造與功能異常

  膀胱輸尿管逆流(vesicourethral reflux, VUR) 間質性膀胱炎(interstitial cystitis) K他命膀胱炎(Ketamine Cystitis)

  (2)感染症

  膀胱炎(cystitis)

  (3)泌尿細胞癌

  膀胱癌(bladder tumor) 外生殖器

  (1)構造異常

  尿道後瓣膜(posterior urethral valve) 尿道下裂(hypospadias) 隱睪症(cryptorchidism) 包莖(phimosis)與箝頓性包莖(paraphimosis) 尿道狹窄(urethral stricture) 睪丸扭轉(testicular torsion) 精索靜脈曲張(varicocele)

  (2)感染

  睪丸炎(orchitis)/副睪炎(epididymitis) 龜頭炎(balanitis) 尖形濕疣(Condyloma acuminate=Warts)

  (3)腫瘤

  睪丸癌(testicular cancer) 陰莖癌(penile cancer) 攝護腺

  攝護腺炎(bacterial prostatitis)

  良性攝護腺增生(benign prostate hyperplasia, BPH)

  攝護腺癌(prostate cancer)

  泌尿道結石 泌尿道結石 尿路動力學與下泌尿道功能異常 尿路動力學簡介 尿液滯留 尿失禁(incontinence) 神經異常膀胱(neuropathic bladder disorder, NGB) 男性學

  (1)男性性功能障礙

  陰莖持續勃起症(priapism) 勃起功能障礙(erectile dysfunction, ED=impotence)

  (2)男性不孕症(male infertility)

  腎上腺疾病

  (1)嗜鉻細胞瘤(pheochromocytoma)

• COVID-19專區
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  簡介

  在COVID-19的感染者，患者的肺部常會受到相當大的傷害。然而，在疾病的初期，雖然已經出現低血氧，部分患者可能不會出現顯著的呼吸困難，此狀況稱之為『隱性缺氧/快樂缺氧(happy hypoxia)』[1]。因為無明顯症狀，容易被患者/家屬忽略，若未及時治療，患者可能會猝發性死亡[2]。

  臨床意義[2-4]

  因為無症狀，容易被忽略，進而延遲就醫，甚至在隔離處所/居家猝死

  雖然沒有症狀，這類患者的影像學檢查常能看到肺炎的變化

  儘管看起來沒有明顯呼吸窘迫，患者的預後並不好

  在COVID-19感染的患者，定期測量血氧非常重要，能夠提早抓出這些隱性缺氧的患者，並給予及時的氧氣治療與後續處置

  隱性缺氧並不只有在COVID-19的患者出現，也可能在肺塌陷、肺內shunting、right to left intracardiac shunt的患者出現

  相關的機轉

  (1) COVID-19患者低血氧的原因 [4]

  V/Q mismatch

  感染後，患者的肺部出現間質水腫/肺水腫、彈性張力素減少等狀況
  嚴重者出現肺泡塌陷，造成shunting (有血流，無氧氣交換) 隨著疾病進展，更多的肺泡塌陷，患者的shunting會更加嚴重

  肺部灌流調節的受損

  肺泡在缺氧狀況時，會促進肺部血管收縮，進而減少血流進入塌陷的肺泡處；然而，此機轉在COVID-19的患者可能受到影響 另一個可能的原因和Angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2)有關；ACE2為SARS-CoV-2進入細胞的受體，因此會使得ACE2進入胞內。當表面的ACE2減少，ACE2原本的功能可能會下降(將Angiotensin II轉為angiotensin 1-7；將bradykinin分解)。因此，患者的angiotensin II濃度增加，進而影響肺部血管的收縮調控

  血管內的microthrombi
  患者可能出現內皮細胞的受損，進而造成血管內出現microthrombi，使得V/Q mismatch和組織受損更為嚴重

  Diffusion capacity變差
  感染後可能造成肺泡細胞的傷害，進而造成換氣功能的受損

  (2) 隱性缺氧的可能原因

  目前詳細機轉仍不清楚，但有很多假說被提出，以下簡單整理幾篇文章的內容

  Dhont et al [4]
  感染早期時，患者的呼吸力學(lung mechanics)還相對保留，呼吸道阻力及肺部的順應性還在正常範圍，也因此早期不會出現顯著的呼吸窘迫；隨著受損的肺泡增加，肺部的順應性下降，也因此呼吸的作功增加，最後產生呼吸窘迫

  Tobin et al [5]
  該篇study提到，隱性缺氧可能和位於carotid body的ACE2受體有關。Carotid body具有化學感應受體，能夠偵測血氧/二氧化碳/pH值，在正常狀況下，若這些生理數值有變化，能夠將訊號傳至中樞的延腦，進而調節人體的呼吸。然而，Carotid body也同時具有ACE2受體，病毒是否會影響功能，仍有待更多研究證實。(也有研究認為病毒會影響更上游的中樞系統，影響呼吸的調節)

  Rahman et al [6]
  這篇review提到，這些silent hypoxia的患者，其血中的CO2濃度只會比正常略為偏高一點，也因此很容易被代償，也較不會造成呼吸窘迫。
  (高二氧化碳比較會刺激呼吸中樞，促使minute ventilation顯著增加→喘)
  (單純缺氧的狀況，其對於呼吸中樞的刺激反應，不如高二氧化碳來的強)

  References Couzin-Frankel J. The mystery of the pandemic's 'happy hypoxia'. Science 2020;368(6490):455-6. Wilkerson RG, Adler JD, Shah NG, Brown R. Silent hypoxia: A harbinger of clinical deterioration in patients with COVID-19. Am J Emerg Med 2020;38(10):2243 e5- e6. Brouqui P, Amrane S, Million M, Cortaredona S, Parola P, Lagier JC, et al. Asymptomatic hypoxia in COVID-19 is associated with poor outcome. Int J Infect Dis 2021;102:233-8. Dhont S, Derom E, Van Braeckel E, Depuydt P, Lambrecht BN. The pathophysiology of 'happy' hypoxemia in COVID-19. Respir Res 2020;21(1):198. Tobin MJ, Laghi F, Jubran A. Why COVID-19 Silent Hypoxemia Is Baffling to Physicians. Am J Respir Crit Care Med 2020;202(3):356-60. Rahman A, Tabassum T, Araf Y, Al Nahid A, Ullah MA, Hosen MJ. Silent hypoxia in COVID-19: pathomechanism and possible management strategy. Mol Biol Rep 2021.