低血磷的鑑別診斷



  • 簡介

    磷離子在體內扮演重要腳色,除了鈣磷的平衡之外,也和ATP等能量分子的生成有關係。若體內的磷離子持續消耗,且合併嚴重的磷離子低下(<1mg/dL),可能會出現嚴重的症狀。

    低血磷的主要機轉

    • 磷的重新分配(redistribution)

    • 磷的腸道吸收減少

    • 磷的尿液排泄增加

    • 因為腎臟替代療法(如血液透析)被移除

    細胞間的移動與重分配

    (1) 簡介

    • 糖解作用主要在肝臟和骨骼肌進行,若大量進行時會使胞外的磷離子進入細胞內,導致磷離子快速降低

    (2) 胰島素分泌

    • 在原本磷離子不足的狀況下,尤其是再灌食(refeeding)的狀況,給予葡萄糖或胰島素,可能會造成嚴重的低血磷

    (3) 急性呼吸性鹼中毒

    • pH升高會促進phosphofructokinase的活性,刺激糖解作用,進而促進胞外的磷離子進入細胞中

    • 在嚴重的過度換氣(pCO2<20mmHg),血磷甚至可能降到1mg/dL以下

    (4) 餓骨症候群(Hungry bone syndrome)

    • 在長期副甲狀腺亢進的患者,接受副甲狀腺切除術後,可能會讓大量的鈣磷離子被存在骨頭中。

    腸道吸收減少

    (1) 磷的吸收

    • 平均每日攝取的磷在800-1500mg/d,大部分從腸胃道流失
      因此腸道在血磷的平衡中,扮演的腳色較少
    • 80%的磷從小腸吸收;大腸每日則會排除150-200mg

    (2) 攝取不足

    • 很少造成嚴重的低血磷,因為腎臟會有效再吸收

    (3) 藥物

    • 許多藥物會干擾磷的吸收,進而影響血磷的濃度
    • 包括含鋁或鎂的制酸劑、降磷劑等

    (4) 脂肪瀉和慢性腹瀉

    • 會導致磷的腸道吸收減少,合併尿液的磷流失(和Vit D吸收減少有關)

    尿液排泄增加

    (1) 簡介

    • 腎臟對磷離子的平衡影響非常大,大部分會在近曲小管(60-70%)和遠曲小管再吸收(10-15%),因此是調控的重要位置

    • 尿磷再吸收的主要調控方式

      • 血磷濃度:促進磷再吸收,主要經由Na-P cotransporter
      • PTH:藉由抑制Na-P cotransporter,增加磷離子排泄
      • Phosphatonins (如FGF-23):經由Na-P cotransporter減少再吸收

    (2) 副甲狀腺機能亢進

    • PTH過度分泌的狀況下,會造成血磷偏低

    (3) Vit D缺乏或有抗性

    • 會減少腸胃道的磷吸收,造成的低血鈣會促進PTH分泌,造成磷排除增加
    • 可能導因於攝入不足、吸收不好、日照不足、內在生成不足、受體抗性等

    (4) 原發性磷流失

    • 有一些罕見的遺傳性疾病,會導致磷離子從腎臟流失,造成嚴重的低血磷,是造成佝僂症(rickets)的主要原因。

    (5) Fanconi syndrome

    • 近端腎小管的功能廣泛受損的狀況,導致再吸收功能被嚴重破壞

    • 患者會有低血磷、低尿酸、腎小管酸中毒(bicarbonate流失)等表現

    • 在成人罕見,可能和MM、藥物(ex. tenofovir)有關

    腎臟替代療法

    在洗CVVH的患者,可能會看到血磷偏低的狀況

    Reference

    Yu AS, Stubbs JR (2018). Causes of hypophosphatemia. Retrieved 2019 Jan 26th from www.uptodate.com