低血磷的鑑別診斷
-
簡介
磷離子在體內扮演重要腳色,除了鈣磷的平衡之外,也和ATP等能量分子的生成有關係。若體內的磷離子持續消耗,且合併嚴重的磷離子低下(<1mg/dL),可能會出現嚴重的症狀。
低血磷的主要機轉
-
磷的重新分配(redistribution)
-
磷的腸道吸收減少
-
磷的尿液排泄增加
-
因為腎臟替代療法(如血液透析)被移除
細胞間的移動與重分配
(1) 簡介
- 糖解作用主要在肝臟和骨骼肌進行,若大量進行時會使胞外的磷離子進入細胞內,導致磷離子快速降低
(2) 胰島素分泌
- 在原本磷離子不足的狀況下,尤其是再灌食(refeeding)的狀況,給予葡萄糖或胰島素,可能會造成嚴重的低血磷
(3) 急性呼吸性鹼中毒
-
pH升高會促進phosphofructokinase的活性,刺激糖解作用,進而促進胞外的磷離子進入細胞中
-
在嚴重的過度換氣(pCO2<20mmHg),血磷甚至可能降到1mg/dL以下
(4) 餓骨症候群(Hungry bone syndrome)
- 在長期副甲狀腺亢進的患者,接受副甲狀腺切除術後,可能會讓大量的鈣磷離子被存在骨頭中。
腸道吸收減少
(1) 磷的吸收
- 平均每日攝取的磷在800-1500mg/d,大部分從腸胃道流失
因此腸道在血磷的平衡中,扮演的腳色較少 - 80%的磷從小腸吸收;大腸每日則會排除150-200mg
(2) 攝取不足
- 很少造成嚴重的低血磷,因為腎臟會有效再吸收
(3) 藥物
- 許多藥物會干擾磷的吸收,進而影響血磷的濃度
- 包括含鋁或鎂的制酸劑、降磷劑等
(4) 脂肪瀉和慢性腹瀉
- 會導致磷的腸道吸收減少,合併尿液的磷流失(和Vit D吸收減少有關)
尿液排泄增加
(1) 簡介
-
腎臟對磷離子的平衡影響非常大,大部分會在近曲小管(60-70%)和遠曲小管再吸收(10-15%),因此是調控的重要位置
-
尿磷再吸收的主要調控方式
- 血磷濃度:促進磷再吸收,主要經由Na-P cotransporter
- PTH:藉由抑制Na-P cotransporter,增加磷離子排泄
- Phosphatonins (如FGF-23):經由Na-P cotransporter減少再吸收
(2) 副甲狀腺機能亢進
- PTH過度分泌的狀況下,會造成血磷偏低
(3) Vit D缺乏或有抗性
- 會減少腸胃道的磷吸收,造成的低血鈣會促進PTH分泌,造成磷排除增加
- 可能導因於攝入不足、吸收不好、日照不足、內在生成不足、受體抗性等
(4) 原發性磷流失
- 有一些罕見的遺傳性疾病,會導致磷離子從腎臟流失,造成嚴重的低血磷,是造成佝僂症(rickets)的主要原因。
(5) Fanconi syndrome
-
近端腎小管的功能廣泛受損的狀況,導致再吸收功能被嚴重破壞
-
患者會有低血磷、低尿酸、腎小管酸中毒(bicarbonate流失)等表現
-
在成人罕見,可能和MM、藥物(ex. tenofovir)有關
腎臟替代療法
在洗CVVH的患者,可能會看到血磷偏低的狀況
Reference
Yu AS, Stubbs JR (2018). Causes of hypophosphatemia. Retrieved 2019 Jan 26th from www.uptodate.com
-