低血磷的鑑別診斷
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簡介
磷離子在體內扮演重要腳色，除了鈣磷的平衡之外，也和ATP等能量分子的生成有關係。若體內的磷離子持續消耗，且合併嚴重的磷離子低下(<1mg/dL)，可能會出現嚴重的症狀。
低血磷的主要機轉
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磷的重新分配(redistribution)
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磷的腸道吸收減少
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磷的尿液排泄增加
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因為腎臟替代療法(如血液透析)被移除
細胞間的移動與重分配
(1) 簡介
- 糖解作用主要在肝臟和骨骼肌進行，若大量進行時會使胞外的磷離子進入細胞內，導致磷離子快速降低
(2) 胰島素分泌
- 在原本磷離子不足的狀況下，尤其是再灌食(refeeding)的狀況，給予葡萄糖或胰島素，可能會造成嚴重的低血磷
(3) 急性呼吸性鹼中毒
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pH升高會促進phosphofructokinase的活性，刺激糖解作用，進而促進胞外的磷離子進入細胞中
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在嚴重的過度換氣(pCO2<20mmHg)，血磷甚至可能降到1mg/dL以下
(4) 餓骨症候群(Hungry bone syndrome)
- 在長期副甲狀腺亢進的患者，接受副甲狀腺切除術後，可能會讓大量的鈣磷離子被存在骨頭中。
腸道吸收減少
(1) 磷的吸收
- 平均每日攝取的磷在800-1500mg/d，大部分從腸胃道流失
因此腸道在血磷的平衡中，扮演的腳色較少 - 80%的磷從小腸吸收；大腸每日則會排除150-200mg
(2) 攝取不足
- 很少造成嚴重的低血磷，因為腎臟會有效再吸收
(3) 藥物
- 許多藥物會干擾磷的吸收，進而影響血磷的濃度
- 包括含鋁或鎂的制酸劑、降磷劑等
(4) 脂肪瀉和慢性腹瀉
- 會導致磷的腸道吸收減少，合併尿液的磷流失(和Vit D吸收減少有關)
尿液排泄增加
(1) 簡介
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腎臟對磷離子的平衡影響非常大，大部分會在近曲小管(60-70%)和遠曲小管再吸收(10-15%)，因此是調控的重要位置
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尿磷再吸收的主要調控方式
- 血磷濃度：促進磷再吸收，主要經由Na-P cotransporter
- PTH：藉由抑制Na-P cotransporter，增加磷離子排泄
- Phosphatonins (如FGF-23)：經由Na-P cotransporter減少再吸收
(2) 副甲狀腺機能亢進
- PTH過度分泌的狀況下，會造成血磷偏低
(3) Vit D缺乏或有抗性
- 會減少腸胃道的磷吸收，造成的低血鈣會促進PTH分泌，造成磷排除增加
- 可能導因於攝入不足、吸收不好、日照不足、內在生成不足、受體抗性等
(4) 原發性磷流失
- 有一些罕見的遺傳性疾病，會導致磷離子從腎臟流失，造成嚴重的低血磷，是造成佝僂症(rickets)的主要原因。
(5) Fanconi syndrome
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近端腎小管的功能廣泛受損的狀況，導致再吸收功能被嚴重破壞
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患者會有低血磷、低尿酸、腎小管酸中毒(bicarbonate流失)等表現
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在成人罕見，可能和MM、藥物(ex. tenofovir)有關
腎臟替代療法
在洗CVVH的患者，可能會看到血磷偏低的狀況
Reference
Yu AS, Stubbs JR (2018). Causes of hypophosphatemia. Retrieved 2019 Jan 26th from www.uptodate.com
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