ARDS(acute respiratory distress syndrome)
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簡介
ARDS，即急性的呼吸道窘迫症候群，其定義為
- 一個禮拜以內的變化
- 雙側的opacity都增加
- 排除心臟衰竭造成的肺水腫，也要排除fluid overload的狀況
病生理機轉
(1) 正常的肺泡
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正常的肺部能夠調節水分的移動，讓間質和肺泡保持乾乾的狀態
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如果肺部收到傷害→導致水分調節受影響→影響呼吸交換
(2) 病生理機轉
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起因自肺泡的受傷→導致廣泛性的肺泡傷害
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受傷→產生發炎因子、cytokine→誘發更多的發炎細胞到肺部
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產生嚴重的發炎反應，導致肺泡上皮和微血管的傷害
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導致肺泡和間質被bloody、proteinaceous的液體填滿
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此外，肺泡的surfactant也喪失，導致肺泡塌陷
(3) 結果
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肺間質和肺泡被液體填滿→導致氣體交換受損
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Lung的順應性變差：因為肺被液體填充、變硬、不容易撐開
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Airway resistance會變大
ARDS的病理：可以分成三個階段
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exudative stage：廣泛性的肺泡受損 (7-10天)
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proliferative stage：肺水腫改善，type II alveolar cell增生、鱗狀上皮化、纖維化
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fibrotic stage：產生嚴重的纖維化
造成ARDS的原因
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Sepsis：造成ARDS最為常見的原因→有酗酒者，風險會更高
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Aspiration：嗆到(胃部內容物)→胃酸、胃消化酶都有可能
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Pneumonia：院外發生ARDS最常見的原因
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嚴重的trauma：肺部挫傷(contussion)、脂肪栓塞、sepsis都有可能
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輸血：TRALI (transfusion related acute lung injury)
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肺部移植：在手術後2-3天→primary graft failure→產生ARDS
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幹細胞移植：可能和高劑量化放療、T cell的免疫反應有關
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藥物：有些藥物過量可能會增加ARDS的風險
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可參考lung injury prediction score (LIPS)→預估病人發展ARDS的機會
臨床表現
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患者會有喘、低血氧、雙側alveolar pattern、廣泛的crackles
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通常在誘發因子出現後48-72小時，肺部開始出現惡化
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撐過最初幾天後，氧合和肺部積水狀況會慢慢改善
但有些患者會持續需要呼吸器支持，最後走向肺纖維化 -
ARDS進展快速，在影像學看到雙側的肺浸潤
診斷
(1) 要能夠符合
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一周之內持續出現的變化
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CXR或CT上看到雙側肺部肺水腫
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不能用fluid overload或是心臟衰竭來解釋
(2) 嚴重程度評估：PaO2/FiO2來評估缺氧的狀態
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輕微ARDS：PaO2/FiO2介於200~300之間
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中度ARDS：PaO2/FiO2介於100~200之間
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嚴重ARDS：PaO2/FiO2小於100
(3) BAL (bronchoalveolar lavage)
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能夠看到充滿neutrophil和蛋白質的液體
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Neutrophil：偏高，可能會達到80%
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蛋白質含量偏高→可以做為肺部發炎的證據
(3) 要記得排除其他類似的疾病
- 包括心衰竭合併雙側肺水腫、廣泛肺泡出血、見質性肺炎、急性嗜酸性球肺炎、快速擴展的癌症
治療
根據2016年Lancet的綜論，目前針對ADS的處置建議包括
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呼吸器設定：低tidal volume、高PEEP、Plateua pressure低於30cmH2O
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體液平衡：血行動力學穩定後，維持負或體液平衡
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肌肉鬆弛劑：在嚴重低血氧的患者，使用肌肉鬆弛劑48小時能降死亡率
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俯臥位呼吸(prone)
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嚴重的ARDS患者，可以使用VV ECMO，度過發炎的急性期
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詳細的治療，請參考連結的筆記
References
Siegel MD (2014). Acute respiratory distress syndrome: Epidemiology, pathophysiology, pathology, and etiology in adults. Retrieved 27th May 2015 from www.uptodate.com.
Siegel MD (2014). Acute respiratory distress syndrome: Supportive care and oxygenation in adults. Retrieved 27th May 2015 from www.uptodate.com