脂肪栓塞症候群(Fat embolism syndrome,FES)


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    Case討論

    一位20歲的男性,過去沒有任何慢性疾病,這次因為車禍而送入了急診。他出現雙側的femoral fracture,但是血液動力學相當穩定,意識狀態也很好。X光及抽血狀況都正常。
    然而,在入院後24小時,他開始出現心跳加速(>110/min)、喘、低血氧的表現。動脈血氧分析如下:PO2=76mmHg,PaCO2=35mmHg,pH=7.44。X光看起來無明顯的異狀,EKG及心臟超音波也顯示心臟功能良好。於是給予這名患者IV及氧氣的補充。

    然而,儘管給予氧氣補充,他的狀況仍然越來越差。幾個小時過後,在胸前也出現了許多的瘀斑(petechiae)。呼吸狀況也越來越差,X光片甚至出現了ARDS的表現,於是就插管進了ICU。

    請問,這名患者,你有甚麼鑑別診斷呢?

    Case改編自Porpodis等人的case report
    連結:http://pics.ee/d5fd

    簡介

    Fat embolism脂肪栓塞是個非常難以診斷的狀況,最常見的原因來自於長骨或是骨盆的骨折,且更常出現在封閉式骨折。長骨骨折的患者約有1-3%會出現脂肪栓塞,但嚴重程度不一

    病生理機轉

    (1) Mechanical fat embolism

    • 來自骨髓或是脂肪組織的脂肪小球(fat globule)進入小靜脈
    • 接著會經由以下兩種假說機轉進入動脈循環
      • paradoxical embolism
        → 因為阻塞,導致PA壓力升高,進而導致RA的壓力升高
        →最後導致脂肪小球能通過卵圓孔、進入動脈系統
      • Microembolism:
        →脂肪小球夠小,可以經由肺循環、進入動脈系統,打到全身

    (2) Production of toxic intermediaries

    • 在血液中的脂肪小球,會被分解成有毒性的代謝物
      會增加血液中free fatty acid量,在動物實驗發現會誘發ARDS
    • CRP升高,可能會導致脂肪凝集(agglutination),導致血管堵塞
    • 可以解釋創傷後不會馬上出現症狀 (可能還要等脂肪分解、凝集)

    臨床表現

    • 典型在受傷發生後24-72小時才出現臨床表現
      (很少在12小時內、或是超過2周才出現症狀)
    • Triad:低血氧(hypoxemia)、神經學症狀、紫斑Petechia
      →低血氧、喘是常見的早期表現、甚至進展到ARDS,需要插管
      →神經學症狀:大部分會有→意識狀態改變,但大部分是暫時的
      →紫斑:最後才出現,20-50%患者出現 (小血管堵塞導致extravasation)

    診斷

    (1) 主要靠臨床表現診斷

    • 看到喘、低血氧、意識狀態改變、(紫斑)、類似的情境(ex.骨折)、沒有其他解釋就可以考慮下FES的診斷

    (2) CXR:大部分都正常

    • CT:看到focal的GGO和interlobar壁(septal)變厚
    • MRI:可能看到腦部T2signal變高→和臨床損傷程度有關

    (3) BAL (bronchoalveolar lavage)

    • 可能可以在肺泡巨噬細胞看到脂肪droplet
    • 但目前各paper的診斷標準不一,還需要更多的研究

    預防

    (1) 早期immobilization可以減少FES的發生率

    (2) 做手術矯正可以降低FES的發生率

    (3) 其他可能減少FES發生的方法

    • 限制骨內壓力(intraosseous pressure)
      →骨科手術過程中,減少骨內壓力升高,減少碎片、脂肪進入血流
    • 預防性給corticosteroid
      →可以減少FES的發生率,但整體死亡率沒有改變
      →Uptodate建議只在high risk病人給(close fracture、長骨/骨盆骨折)

    治療

    • 治療基本上是supportive care
    • 有些人認為給點steroid可以改善,但證據仍不甚足夠

    預後

    • 大部分患者會完全痊癒

    Weinhouse GL (2013). Fat embolism syndrome. Retrieved 2015 Dec 7th from www.uptodate.com