大腦耗鹽症候群(Cerebral salt wasting)
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簡介
Cerebral salt wasting是造成低血鈉的其中一種原因，主要導因於中樞神經系統疾病(尤其是SAH)，導致鈉離子不斷的排泄，進一步導致低血鈉以及ECF的水份depletion
病生理機轉
(1) 目前還沒不確定，有兩大假說
- 假說1：自主神經系統會促進腎臟中鈉離子、尿酸與水份的再吸收。當自主神經系統受損時，就會導致再吸收及aldosterone的分泌失常
- 假說2：腦部受損後，BNP分泌增加→導致鈉的再吸收減少、renin↓
(2)後續的病生理機轉
- 鈉離子流失後→水份depletion
- baroreceptor被誘發
- ADH再吸收水分，儘管處在低血鈉狀態，腎臟仍然無法排出低濃度的尿液→低血鈉
流行病學
- 發生率不明，並不常見(遠低於SIADH)
- 主要出現在SAH的患者上(其他腦炎、惡性腫瘤也都有個案報導)
臨床表現
- 通常在神經學事件(ex. SAH、腦部手術)後10天內出現
- 嚴重脫水→心跳增加、mucosa乾、skin tugor差、血比容增加
診斷
- 通常要有一個CNS的疾病
- Lab：低血鈉、hypoosmolality、UNa大於20mEq/L、尿液的osmolality高、血中尿酸下降
與SIADH的鑑別診斷
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大部分的表現類似：低血鈉、低osmolality、尿鈉>20mEq/L、尿液的osmolality高、血中尿酸濃度下降
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最大的差別：salt wasting會有明顯的脫水，SIADH則偏向euvolemic
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如果給予水份
- salt wasting：水份獲得補充後，ADH分泌下降→身體能夠排出稀釋的尿液→症狀改善
- SIADH：水份繼續滯留，反而越補血鈉越低
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salt wasting：尿量多、可能會有姿勢性低血壓、CVP低
SIADH：尿量正常或偏少，血壓正常，CVP正常
治療
- cerebral salt wasting：治療重點在於補水、補鹽
- 補水→ADH的分泌下降→身體可以排出較稀的尿液
- 通常cerebral salt wasting是暫時性的，通常3-4周後緩解
Palmer. B. F.(2014). Cerebral salt wasting. Retrieved Oct 12th from www.uptodate.com