大腦耗鹽症候群(Cerebral salt wasting)


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    簡介

    Cerebral salt wasting是造成低血鈉的其中一種原因,主要導因於中樞神經系統疾病(尤其是SAH),導致鈉離子不斷的排泄,進一步導致低血鈉以及ECF的水份depletion

    病生理機轉

    (1) 目前還沒不確定,有兩大假說

    • 假說1:自主神經系統會促進腎臟中鈉離子、尿酸與水份的再吸收。當自主神經系統受損時,就會導致再吸收及aldosterone的分泌失常
    • 假說2:腦部受損後,BNP分泌增加→導致鈉的再吸收減少、renin↓

    (2)後續的病生理機轉

    • 鈉離子流失後→水份depletion
    • baroreceptor被誘發
    • ADH再吸收水分,儘管處在低血鈉狀態,腎臟仍然無法排出低濃度的尿液→低血鈉

    流行病學

    • 發生率不明,並不常見(遠低於SIADH)
    • 主要出現在SAH的患者上(其他腦炎、惡性腫瘤也都有個案報導)

    臨床表現

    • 通常在神經學事件(ex. SAH、腦部手術)後10天內出現
    • 嚴重脫水→心跳增加、mucosa乾、skin tugor差、血比容增加

    診斷

    • 通常要有一個CNS的疾病
    • Lab:低血鈉、hypoosmolality、UNa大於20mEq/L、尿液的osmolality高、血中尿酸下降

    與SIADH的鑑別診斷

    • 大部分的表現類似:低血鈉、低osmolality、尿鈉>20mEq/L、尿液的osmolality高、血中尿酸濃度下降

    • 最大的差別:salt wasting會有明顯的脫水,SIADH則偏向euvolemic

    • 如果給予水份

      • salt wasting:水份獲得補充後,ADH分泌下降→身體能夠排出稀釋的尿液→症狀改善
      • SIADH:水份繼續滯留,反而越補血鈉越低
    • salt wasting:尿量多、可能會有姿勢性低血壓、CVP低
      SIADH:尿量正常或偏少,血壓正常,CVP正常

    治療

    • cerebral salt wasting:治療重點在於補水、補鹽
    • 補水→ADH的分泌下降→身體可以排出較稀的尿液
    • 通常cerebral salt wasting是暫時性的,通常3-4周後緩解

    Palmer. B. F.(2014). Cerebral salt wasting. Retrieved Oct 12th from www.uptodate.com