肝腎症候群(Hepatorenal syndrome)
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簡介
肝硬化的併發症包括『腹水』、『肝腦病變』、『食道靜脈曲張出血』、『肝腎症候群』,當進展到這階段,表示肝臟已經decompensation,患者的死亡率也跟著大幅增加。肝腎症候群是急性或慢性肝病變出現急性腎臟衰竭(AKI)的重要原因,診斷上需要先將其他可能性排除,且預後相當差。
致病機轉
(1) 動脈血管擴張學說
- 目前認為是因為『血管舒張物質』的製造或是活性增加(ex. NO)
- 使得內臟的動脈舒張,血壓下降,導致腎臟RAAS啟動
- 促使腎臟血管收縮、腎功能衰退,即為肝腎症候群
(2) 肝硬化的病人splanchnic circulation血管阻力↓
- 肝硬化越嚴重,會發現原本高血壓的患者不用吃藥、甚至低血壓
臨床表現
在原本有急性or慢性肝病的患者上出現腎衰竭
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表現:creatinine↑、少量or正常蛋白尿、鈉離子排泄↓
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依照腎功能的衰退速度,可以分成兩大類
- type 1 hepatorenal syndrome:較嚴重,2周內creatinine翻兩倍
- type 2 hepatorenal syndrome:進展較慢,主要表現→refractory ascites
(對於利尿劑的反應不好)
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誘發因子:細菌感染、消化道出血、自發性腹膜炎SBP等
診斷:
必須符合所有的major criteria;minor criteria可以作為佐證
(1) major criteria- 腎功能↓:creatinine大於1.5mg/dL,或是eGFR<40
- 沒有休克、細菌感染、體液流失、腎毒性藥物的使用
- 停掉利尿劑,並給予1.5L的plasma expander並無法改善腎功能
- 蛋白尿<500mg/d,且沒有實質腎病變或是阻塞性問題
(2) minor criteria
- 寡尿(每天小於500mL)
- 尿鈉小於10mEq/L
- 尿液的滲透壓大於血漿
- 尿中紅血球<50/HPF
- 血漿的鈉離子<130mEq/L
治療
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目前沒有一個有明確evidence的治療方法→最好的就是改善肝臟功能(肝臟移植)
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然而並不是每個人都有辦法進行肝臟移植,要想辦法避免腎臟惡化
- uptodate建議給terlipressin合併albumin
(目標:讓血管收縮、並讓intravascular volume↑) - 如果醫院沒有terlipressin,可考慮用midorine加octreotide加albumin
- uptodate建議給terlipressin合併albumin
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必要時可以洗腎,撐過等待肝臟移植的時間
預後
- type 1:如果沒有治療,1~3個月內會死亡
- type 2:存活時間會比type 1長
Runyon BA (2015). Hepatorenal syndrome. Retrieved 2015 Jul 26th from www.uptodate.com