肝腎症候群(Hepatorenal syndrome)


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    簡介

    肝硬化的併發症包括『腹水』、『肝腦病變』、『食道靜脈曲張出血』、『肝腎症候群』,當進展到這階段,表示肝臟已經decompensation,患者的死亡率也跟著大幅增加。肝腎症候群是急性或慢性肝病變出現急性腎臟衰竭(AKI)的重要原因,診斷上需要先將其他可能性排除,且預後相當差。

    致病機轉

    (1) 動脈血管擴張學說

    • 目前認為是因為『血管舒張物質』的製造或是活性增加(ex. NO)
    • 使得內臟的動脈舒張,血壓下降,導致腎臟RAAS啟動
    • 促使腎臟血管收縮、腎功能衰退,即為肝腎症候群

    (2) 肝硬化的病人splanchnic circulation血管阻力↓

    • 肝硬化越嚴重,會發現原本高血壓的患者不用吃藥、甚至低血壓

    臨床表現

    在原本有急性or慢性肝病的患者上出現腎衰竭

    • 表現:creatinine↑、少量or正常蛋白尿、鈉離子排泄↓

    • 依照腎功能的衰退速度,可以分成兩大類

      • type 1 hepatorenal syndrome:較嚴重,2周內creatinine翻兩倍
      • type 2 hepatorenal syndrome:進展較慢,主要表現→refractory ascites
        (對於利尿劑的反應不好)
    • 誘發因子:細菌感染、消化道出血、自發性腹膜炎SBP等

    診斷

    必須符合所有的major criteria;minor criteria可以作為佐證
    (1) major criteria

    • 腎功能↓:creatinine大於1.5mg/dL,或是eGFR<40
    • 沒有休克、細菌感染、體液流失、腎毒性藥物的使用
    • 停掉利尿劑,並給予1.5L的plasma expander並無法改善腎功能
    • 蛋白尿<500mg/d,且沒有實質腎病變或是阻塞性問題

    (2) minor criteria

    • 寡尿(每天小於500mL)
    • 尿鈉小於10mEq/L
    • 尿液的滲透壓大於血漿
    • 尿中紅血球<50/HPF
    • 血漿的鈉離子<130mEq/L

    治療

    • 目前沒有一個有明確evidence的治療方法→最好的就是改善肝臟功能(肝臟移植)

    • 然而並不是每個人都有辦法進行肝臟移植,要想辦法避免腎臟惡化

      • uptodate建議給terlipressin合併albumin
        (目標:讓血管收縮、並讓intravascular volume↑)
      • 如果醫院沒有terlipressin,可考慮用midorine加octreotide加albumin
    • 必要時可以洗腎,撐過等待肝臟移植的時間

    預後

    • type 1:如果沒有治療,1~3個月內會死亡
    • type 2:存活時間會比type 1長

    Runyon BA (2015). Hepatorenal syndrome. Retrieved 2015 Jul 26th from www.uptodate.com