顯影劑腎病變(Contrast nephropathy)

TinyNotes

(圖片來源：wikimedia)

簡介

除了急性過敏的問題外，顯影劑造成的腎病變也是個很重要的議題。顯影劑腎病變基本上是一種可逆性的腎臟傷害，以腎小管的傷害表現為主，是住院病人很重要的一個問題。

顯影劑介紹

含碘的顯影劑可以分成兩大類：離子性與非離子性
第一代
離子性顯影劑，高張High Osmolar (1400-1800mOsm/kg)
第二代(ex. iohexol)
非離子性，較低張 Low Osmolar (500-850mOsm/kg)
最新的顯影劑(ex. iodixanol)
非離子性，等張 Iso Osmolar (290mosm/kg)

致病機轉

目前有兩個比較主要的學說
腎血管收縮
血管接觸高張的顯影劑後→引發血管的收縮
可能和endothelin和adenosine等物質有關
腎小管傷害tubular injury
顯影劑產生的氧化壓力，直接造成腎小管細胞的傷害

盛行率與危險因子

發生率
一般大眾約為2%
但在高危險患者，可達20-30%
危險因子：
慢性腎臟病、糖尿病腎病變、高劑量顯影劑、第一代高張離子性顯影劑、multiple myeloma(可能和volume depletion有關)等

臨床表現

Creatinine升高
腎臟傷害在接觸顯影劑後數分鐘就開始(約第三天到peak)
臨床表現如寡尿、Creatinine升高則在接觸後24-48小時表現
其他特徵
高血鉀、酸中毒、高血磷等急性腎衰竭表現可能也會出現
FENa通常會小於1%

診斷

打入顯影劑後48小時後，血漿creatinine上升0.5mg/dcL或上升25%
排除其他造成AKI的因素

鑑別診斷

在做完angiography的病人，務必要小心atheroemboli的可能性
這些患者，可能會見到其他的embolic lesion、網狀青斑、高嗜酸性球、低補體、做完數天或數周後才出現等特徵！

預後與處理

通常屬於比較輕微的急性腎衰竭，大約三到七天後，creatinine下降
很少會需要走到血液透析，預後良好
但若走到血液透析，部分患者可能需要永久洗腎

預防

在high risk的患者，考慮更換取得影像的方式
若一定要照CT，則盡量減少使用次數與劑量
盡量使用低張或是等張的非離子性顯影劑
避免volume depletion
在做之前與之後都要給予大量的水分(IV給)
輸液選擇可以是normal saline或Sodium bicarbonate溶液 (KDIGO 2012)
避免使用會血管收縮的藥物，或其他可能造成腎臟損傷的藥物
在打顯影劑前給予抗氧化劑：acetylcysteine(NAC)
不建議的方式
不建議給Theophylline或Fenodolpam預防
不建議用間歇洗腎或血液過濾(hemofiltration)的方式來移除顯影劑

延伸閱讀

John Hopkins在2017年發表一篇paper，正在挑戰contrast nephropathy的存在，大家有興趣可以看李翰泓醫師撰寫的的論文選讀！
2018一篇NEJM的研究，指出acetylcysteine和sodium bicarbonate並對於CI-AKI的預防並沒有幫助，大家有興趣可以參考原文

Reference

(1) Rundnick. M. R. (2013). Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of contrast-induced nephropathy. Retrieved 14th Jul 2014 from http://www.uptodate.com/

(2) Rundnick. M. R. (2014). Prevention of contrast-induced nephropathy. Retrieved 14th Jul 2014 from http://www.uptodate.com/

(3) 重症醫學實證精要 p209-212

(4) KDIGO 2012