顯影劑腎病變(Contrast nephropathy)


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    (圖片來源:wikimedia)

    簡介

    除了急性過敏的問題外,顯影劑造成的腎病變也是個很重要的議題。顯影劑腎病變基本上是一種可逆性的腎臟傷害,以腎小管的傷害表現為主,是住院病人很重要的一個問題。

    顯影劑介紹

    • 含碘的顯影劑可以分成兩大類:離子性與非離子性

    • 第一代
      離子性顯影劑,高張High Osmolar (1400-1800mOsm/kg)

    • 第二代(ex. iohexol)
      非離子性,較低張 Low Osmolar (500-850mOsm/kg)

    • 最新的顯影劑(ex. iodixanol)
      非離子性,等張 Iso Osmolar (290mosm/kg)

    致病機轉

    • 目前有兩個比較主要的學說

    • 腎血管收縮
      血管接觸高張的顯影劑後→引發血管的收縮
      可能和endothelin和adenosine等物質有關

    • 腎小管傷害tubular injury
      顯影劑產生的氧化壓力,直接造成腎小管細胞的傷害

    盛行率與危險因子

    • 發生率
      一般大眾約為2%
      但在高危險患者,可達20-30%

    • 危險因子:
      慢性腎臟病、糖尿病腎病變、高劑量顯影劑、第一代高張離子性顯影劑、multiple myeloma(可能和volume depletion有關)等

    臨床表現

    • Creatinine升高
      腎臟傷害在接觸顯影劑後數分鐘就開始(約第三天到peak)
      臨床表現如寡尿、Creatinine升高則在接觸後24-48小時表現

    • 其他特徵
      高血鉀、酸中毒、高血磷等急性腎衰竭表現可能也會出現

    • FENa通常會小於1%

    診斷

    • 打入顯影劑後48小時後,血漿creatinine上升0.5mg/dcL或上升25%

    • 排除其他造成AKI的因素

    鑑別診斷

    • 在做完angiography的病人,務必要小心atheroemboli的可能性
      這些患者,可能會見到其他的embolic lesion、網狀青斑、高嗜酸性球、低補體、做完數天或數周後才出現等特徵!

    預後與處理

    • 通常屬於比較輕微的急性腎衰竭,大約三到七天後,creatinine下降

    • 很少會需要走到血液透析,預後良好
      但若走到血液透析,部分患者可能需要永久洗腎

    預防

    • 在high risk的患者,考慮更換取得影像的方式
      若一定要照CT,則盡量減少使用次數與劑量

    • 盡量使用低張或是等張的非離子性顯影劑

    • 避免volume depletion
      在做之前與之後都要給予大量的水分(IV給)
      輸液選擇可以是normal saline或Sodium bicarbonate溶液 (KDIGO 2012)

    • 避免使用會血管收縮的藥物,或其他可能造成腎臟損傷的藥物

    • 在打顯影劑前給予抗氧化劑:acetylcysteine(NAC)

    • 不建議的方式
      不建議給Theophylline或Fenodolpam預防
      不建議用間歇洗腎或血液過濾(hemofiltration)的方式來移除顯影劑

    延伸閱讀

    • 2018一篇NEJM的研究,指出acetylcysteine和sodium bicarbonate並對於CI-AKI的預防並沒有幫助,大家有興趣可以參考原文

    Reference

    (1) Rundnick. M. R. (2013). Pathogenesis, clinical features, and diagnosis of contrast-induced nephropathy. Retrieved 14th Jul 2014 from http://www.uptodate.com/

    (2) Rundnick. M. R. (2014). Prevention of contrast-induced nephropathy. Retrieved 14th Jul 2014 from http://www.uptodate.com/

    (3) 重症醫學實證精要 p209-212

    (4) KDIGO 2012