餓骨症候群 Hungry Bone Syndrome
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簡介
在副甲狀腺切除後,因為PTH降低,導致骨頭的生成增加,大量鈣離子進入骨頭中,進而導致低血鈣的問題。對於一般人來說,這樣的低血鈣只是暫時性的,很快就能恢復;然而,在某些人,低血鈣非常嚴重且持續,儘管PTH濃度正常也無法改善,這樣的情況就稱為『hungry bone syndrome』。
病理機轉
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通常在有嚴重骨病變者出現(ex. Osteitis fibrosa)
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切除副甲狀腺→PTH快速↓→Ca離子快速influx→骨頭大量攝入鈣磷
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甲狀腺素會導致bone turnover↑→切除甲狀腺也可能有類似的問題
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在某些攝護腺癌骨轉移者,其骨頭會攝入大量的鈣→骨頭會代償性增加resorption,以增加血中鈣濃度;然而,此時若給estrogen治療,會抑制骨頭的resorption,使得鈣的攝入大於釋出,導致低血鈣的發生
危險因子
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和手術前的骨病變嚴重程度有關
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有篇研究指出副甲狀腺切除大小、術前BUN、術前ALKP濃度、年齡和hungry bone的發生率有關
臨床表現:低血鈣、低血磷、低血鎂,高血鉀
(1)低血鈣:最重要的表現
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神經亢奮、seizure、QT prolong、心肌功能失常
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Chvostek’s sign:手指拍打耳前顏面神經分支,同側臉部肌肉收縮
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Trousseau’s sign:壓脈帶充氣3-5min後,可見缺血引發carpal spam
(2)低血磷
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通常在primary hyperparathyroidism出現,在secondary的病人,磷濃度通常高;發生hungry bone後反而掉到正常範圍
(3)低血鎂
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會進一步影響PTH分泌,導致refractory低血鈣
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神經肌肉過度興奮、QRS變寬、T波高尖
(4)高血鉀
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目前機制未明,但在末期腎病變者,切完副甲狀腺後80%會出現
治療:主要是校正離子
(1)低血鈣
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術後前幾天監控free calcium(一天2~4次)、洗腎時用高鈣藥水
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餐與餐之間補充鈣片(減少磷的binding)、補充Vit D
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若出現低血鈣症狀,需要由IV方式給予鈣(calcium gluconate)
(詳細的劑量給予,可參考uptodate)(2)低血磷
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跟血鈣一同監控,通常不需要特別補充(否則會讓血鈣更低)
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只有在血磷極低,且有症狀(肌肉無力、HF)→但要小心血鈣↓
(3)低血鎂
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跟血鈣一同監控,校正濃度後可改善低血鈣的問題
(4)高血鉀
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監控血鉀狀況,必要時給予血液透析
預防
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術前3~5天先補充calcitrol(改善vit D缺乏),術後也持續補充
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如果術前有使用cinacalcet (Calcimimetics)來壓PTH要特別小心,因為可能會增加hungry bone的嚴重程度
Reference
Uptodate
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