@tina60727t 相關併發症於文章中有提到，急性期會有食道發炎、甚至破裂之風險；晚期則可能有食道窄縮及食道癌的風險。但是每個人的狀況不一，也和病人喝的量和嚴重度有關，若有更多疑問建議詢問您的醫師

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和交感說再見

哈囉大家好，歡迎來到醫學整合課程。不知道大家會不會想說，這一系列的主題明明是副交感，但是前幾部影片解剖和生化的內容，怎麼一直都把交感和副交感綁著一起介紹？嘿，別擔心，我們現在立刻、馬上，終於要讓交感和副交感分道揚鑣了！接著我們要討論的生理和藥理，會獨獨跟著副交感走，所以在此必須先跟交感說再見了！

終身受用七字訣

接下來我們要討論的是副交感的生理功能，就結論而言，我們先講結論，副交感範圍在臨床上有重要意義的生理功能，可以用七個字囊括：「心腺眼腦膀腸管」。顧名思義，也就是副交感對心肌、腺體、眼睛、腦部、膀胱、腸胃道以及支氣管的作用。

這些雖然沒有涵蓋全部的副交感對於身體造成的反應，比如說我們熟悉的性器官的勃起就不在裡面，但是呢，在整理歸納過後的這七個字裡，就已經囊括了所有副交感相關的藥物會造成的效果，以及臨床上它會產生的副作用了！

在這幾個項目中，不包含勃起，是因為勃起相關的藥物中，副交感是沒有什麼角色的，也就是說當我們讀過很多的生理功能，也學習完副交感相關的藥物，並且接觸了臨床上與副交感有關的疾病表現之後，最後，我們發現可以用「心腺眼腦膀腸管」這一串文字，來提綱挈領，掌握住絕大多數，副交感在實際臨床應用上的重要結果。接著，我們就一個一個，回過頭來，深入的討論，副交感在平常的時候是如何地發揮這些生理功能。

心臟

首先，我們看到心臟的部份。

心臟，它主要是含有 M2 和 M3 兩種受體。注意喔！我們已經告別了交感，所以接下來我們不會再看到 α 或 β 受體，而只會看到 muscarinic receptor。而這些 muscarinic receptor 在剛才列出的「心腺眼腦膀腸管」的不同器官上面，它們的分佈往往不一樣，不同的器官可能以不同的次分型為主。

在接著對各個器官進行說明的時候，我會把在這個器官上主要的受體標註在器官名稱的下面。這在一開始學習的階段不用要求自己必須要記起來，在這裡主要會把它列出來，是因為考慮到多數的人應該不會有機會去翻書查閱，我七年制的學習都沒有時間了六年制的醫學生最好是會有時間啦，好，所以把內容架構地更完整一些，讓大家在學習的時候，能夠與先前所設下的整理圖做個對照。

像在這邊，我們就馬上可以拿來用。我們先前已經提過，M3 受體在心肌細胞上會導致心肌的收縮，更完整地來說，我們可以看到下方的這張圖，知道 M3 的傳訊將會導致心跳速率增加，傳導速率增加，以及心肌收縮力增加的這些效果。它們背後的意思更深入一層來說，就是「節律點細胞放電的頻率增加」、「整個心臟去極化的時間縮短」以及「心肌內的肌肉蛋白變得更磷酸化，而更容易跟 Ca 離子結合」。

但是呢，因為 M2 和 M3 受體對於心肌會造成的效果是相反的，而 muscarinic receptor 在心臟上的分佈又是以 M2 的數量遠大於 M3，注意，不只是「大於」，是「遠大於」。所以其實我們可以忽略剛才提到的關於 M3 的部份。也就是說，整體而言，副交感釋放 Ach，接到心臟的細胞上之後，心臟的主要的反應結果，是心跳速率下降、傳導速率下降，以及心臟收縮力下降。而其中，又是以心跳速率下降的這一點為主。

附帶一提，在這邊也刻意把這幾項作用的英文都翻譯出來，也順便來學一下英文。通常呢，在中文的翻譯裡，會把 M3 的這些效果，或說是交感會對心肌造成的這些效果，通稱為所謂的「強心」，而一般來說，「強心劑」的英文是 positive inotropes，嚴格來說，它主要指的是符合最下面這一點「心肌收縮力增加」的特性，因為這通常是病人需要「強心」的時候，我們最在乎的點。

腺體

接下來，我們進入腺體的部份。

副交感會使全身的腺體分泌，這些腺體除了體表的汗腺之外，還可以由上往下來思考。像眼睛會有淚腺，嘴巴會有唾腺，那還有鼻腔、鼻咽、口咽、喉部、支氣管等等的地方，會分泌腺體，再來，消化道會有食道、胃、十二指腸、小腸等等，也會分泌腺體。

當然，我們可以再更詳細的進一步的討論，譬如說呼吸道上皮，會有所謂的杯細胞 goblet cell，胃部會有表面黏液細胞 surface mucus cell 分泌黏液，以及伴細胞 parietal cell 分泌氫離子，或是十二指腸有 Brunner’s gland 分泌重碳酸根離子 HCO3- 等等。那這些的完整內容還請要準備一階國考的學弟妹幫忙整理再分享給大家啦！

最後，也別忘記，我們的身體還有一個地方有腺體，就是攝護腺。副交感的刺激也會促使攝護腺分泌，具體的生理情境，就是男性在勃起之後，尿道口就也容易有前列腺液的排出啦！

總結

好的，讓我們來做個總結。在這一部影片中，我們用「心腺眼腦膀腸管」來統整了副交感的生理功能，並且對其中「心臟」和「腺體」的部份進行介紹。而下一部影片裡，我們要聚焦在副交感對於「眼睛」的生理作用。謝謝大家，我們下次見。

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前情提要

哈囉大家好，歡迎來到醫學整合課程。首先來為我們目前的進度做個回顧。先前，我們藉由多功能整理圖，來解決「神經傳導物質」和「受體種類」，以及「受體種類」和「受體下游生化傳訊」之間的關係。在前一部影片裡，我們也對 3 種「生化途徑」，也就是 Gq Gi 和 Gs 蛋白下游傳訊的內容進行了介紹。在這一部影片裡，我們要介紹的是「受體種類」以及「生理效果」之間的對應關係。

最初的表格，最後的道館！

我們還是按圖索驥，從這張多功能整理圖出發，看看神經傳導物質像是 NE 或 Ach，直接結合到 α, β 或 M 受體，並橫著啟動了 Gq Gi Gs 的下游傳訊後，會在不同種類的細胞內，產生什麼樣的生理效果呢？
　　
　　我們要針對討論的目標細胞只有三種，也就是交感和副交感所支配的三種動器：心肌、平滑肌和腺體。接下來我們要做的事就是把右邊的這張表填滿，但是要先在此聲明一下，這個表跟我們左邊簡單的整理圖不同，它其實還蠻複雜的，即使已經從教科書裡把重點萃取出來，並且經過簡化和精鍊的過程，但它終究還是知識密度很高的表。這部份對於初學者來說可能會有一些挫折，可能會更適合在學習完，回頭複習的時候參閱。就像是神奇寶貝遊戲裡，主角家裡旁邊的道館，都是要在一整個地圖繞完一圈後才能打的嘛！

那既然這樣，為什麼要把它安排在這個地方呢？因為啊，如果我們說，學習知識要提綱挈領的話，那這張表就是交感和副交感的那個綱和領，雖然一開始不容易上手，但是當熟悉了這部份的知識內容之後，你就會覺得它很重要！所以待會兒我們會儘量用比較有邏輯的方式來介紹，那也建議各位在之後學習更後面的範圍的時候，可以不定時地回過頭來與這張表進行對照。好滴，開始吧！

填表

首先，就 Gq 路徑而言，不論是在心肌或平滑肌，都會造成肌肉細胞的「收縮」。Gq 路徑對平滑肌產生的收縮效果主要體現在 α1 和 M3 受體上，而對心肌的效果則是體現在 M3 受體上，只是呢，M3 受體在心臟所分佈的數量不多，或是說分佈的比例不高這我們後續會再提到，所以這個效果是可以忽略、不需要去記憶的。

再來，我們要看到一個很有名的結果，也就是 Gs 蛋白活化之後，將會導致心肌「收縮」，或是平滑肌「舒張」。換句話說，Gs 路徑究竟是導致肌肉「收縮」還是「舒張」，端看 Gs 路徑發生在什麼種類的肌肉細胞內而定。知道這樣的結果之後呢，我們就可以反推，Gi 將會使得心肌「舒張」而使得平滑肌「收縮」，因為 Gi 路徑導致的結果會跟 Gs 相反。

接著，我們回到 Gs 蛋白對於心肌產生的收縮效果，它發生在 NE 結合到 β1 受體，而活化 Gs 之後。而對於平滑肌，NE 則是會在與 β2 受體結合，活化 Gs 後刺激它舒張。再來，關於心肌在 Gi 的部份，主要是體現於 M2 受體，這是一個副交感非常有名、非常重要的結果，後續會再提到。而關於平滑肌，也是透過 M2 受體來進行，不過這個結論如果要偷懶的話其實也可以忽略。

有一點需要澄清的是，雖然我們剛才口口聲聲都說 Gs 使得心肌收縮、Gi 使得心肌舒張，但這其實是一個不精準的說法，因為心肌就是 碰碰、碰碰 地跳，它就是在收縮期的時候收縮、在舒張期的時候舒張。正確來說，應該說 Gs 的刺激可以使得心肌細胞在收縮期的時候更收縮了，也就是它的收縮能力增強、收縮性提高了；而如果 Gi 路徑活化的話，就是使得心肌在收縮期的時候，收縮的能力變得沒有那麼好了，收縮的能力下降了。

接著，我們再來要留意到交感副交感對於腺體的作用。這邊要宣佈一個好消息，就是腺體的部份不用考慮 Gi 或 Gs，而只需要考慮 Gq 對於腺體的影響就可以了！Gq 的活化會促使腺體分泌，它是透過了 M1 和 M3 來達成。

交感和副交感相反？

好的，在整理完這些內容之後，我們要來回頭審視一下，這些內容是不是可以與我們平常對於交感副交感的概念作一個對應呢？好，我們就來試試看！

首先，交感的 β1 使得心肌收縮力增加，並且使得心跳速率提升，而副交感的 M2 則會導致截然相反的結果，使得心肌相對舒張、心跳速率下降，這部份非常符合我們的常識！而至於平滑肌呢？藉由這個表格，我們可以知道，副交感透過刺激 M3 和 M2 受體，使得平滑肌收縮，而交感則是藉由刺激 β2 受體，使得平滑肌舒張，這樣刺激交感和副交感，分別使得平滑肌收縮和舒張的結果，也是就我們一般概念而言，很可以理解的！

但是，問題來了！我們要怎麼解釋，交感它刺激了 α1 受體，卻使得平滑肌收縮呢？我想大家在一開始學習的時候可能都會遇到這樣解釋的困難，但是隨著我們越學越多、越深入，當我們瞭解的生理機制，越來越貼近實際上整個身體運作的情況之後，我們對於這些問題是慢慢的可以有解答的。

其實，M3 和 M2 受體主要分佈在腸胃道和泌尿道的平滑肌上，也就是說當現在一個人感到放鬆，副交感活化，刺激 M3 M2 受體，使得腸胃道和泌尿道的平滑肌收縮，分別促使腸胃道蠕動以及膀胱排尿，這是符合一般的概念的；而至於這個 β2 受體呢，則是分佈在供應骨骼肌血液的血管的平滑肌上，也就是說，當一個人感到緊張或是危險，他需要有為逃跑或戰鬥做準備的時候，交感神經會刺激 β2 受體，使得骨骼肌上的血管的平滑肌舒張，於是骨骼肌就得以獲得了更多的血液，也就獲得了更多的氧氣和養份，幫助我們應付緊急的情況。

而至於交感刺激 α1 的這點該怎麼解釋呢？α1 受體其實分佈在括約肌，和特定血管的平滑肌上，例如體表和某些內臟的器官，當交感活化的時候，括約肌收縮，抑制腸胃蠕動以及排尿，並且讓那些暫時不那麼重要的器官，的動脈血管上的平滑肌「收縮」，把全身有限的血液供應到當下更需要血液的器官，比如說我們剛才討論到的「骨骼肌」。所以呢，交感和副交感的作用就微觀而言其實並不是完全相反的，不是說交感往左、副交感就往右，這是初學著常會有的誤解。

另外腺體的分泌也是如此。例如說，交感和副交感的刺激都會促使汗腺分泌，例如急性心肌缺血的時候，我們要注意對方是否有所謂的「冒冷汗」cold sweating，就是要留意這些情況是不是已經嚴重到了劇烈刺激交感神經的情況，另外啊，我被嚇得「冷汗直流」、「勞沁聒（台語）」也是一樣的道理。

總結

好的，讓我們來做個總結。在這一部影片中，我們為「受體種類」以及「生理效果」建立了對應關係，但是啊，目前介紹的，只能算得上是微觀的生理「效果」而已。例如，平滑肌收縮了，然後呢？是使得尿液的排出變得容易，還是變得困難呢？是使得瞳孔放大，還是瞳孔縮小啊？這些器官受到副交感神經的刺激後，進而導致的宏觀層面的、巨觀上的生理反應，或說是各項器官所負責執行的生理「功能」，則是我們接下來所要關注的內容。謝謝大家，我們下次見。

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前言

哈囉大家好，歡迎來到醫學整合課程。接下來的兩部影片，我們要進入與臨床比較沒有關係的，生物化學部份的內容。這兩部影片的目的是讓副交感的整個知識體系延伸到分子的層次，但如果我們沒有要應付考試或是從事相關的基礎研究，這恐怕會是整個系列中，我們最不容易覺得實用的內容。

在上一部影片裡，我們已經建立了一張多功能的整理圖，來連結「神經傳導物質」、「受體種類」和「受體下游生化傳訊」之間的關係。我們不會在神經傳導物質或是受體結構，也就是偏細胞生物學的學理方面進行探討，因為那真的離臨床太遠了。而雖然「生化傳訊途徑」的部份，也還是離臨床有相當的距離，但為了完整的串連這些知識，我們還是勉強先快速瀏覽過一次。

這部份的學習目標是，要瞭解一個神經傳導物質在結合到它的受體之後，會在細胞內啟動怎麼樣型式的訊息傳遞路徑，以及這一類的訊息傳遞路徑在被啟動之後，會對細胞造成什麼樣的影響，細胞會發生什麼樣的變化。那接著，我們就要開始了！

建立示意圖

首先，我們知道交感或副交感所支配的心肌細胞、平滑肌細胞和腺體細胞都有細胞膜。單一的一層細胞膜，是由雙層磷脂質組成。細胞膜上鑲嵌有各種受體，接收細胞外傳來的訊息，圖的左側代表的就是細胞外，右側則是細胞內。

接著我們就挑選先前所提及的幾種受體作為舉例，把它一起放入這張示意圖中。當然啦，一個細胞通常只會帶有一種或兩種交感和副交感相關的受體，沒有一個細胞能同時具備以上的三種，這只是為了要整理所繪製的示意圖。

至於這些受體的下游會產生什麼樣的反應呢？我們可以從先前的整理圖獲得靈感。由整理圖的橫向對應，我們可以知道，不管是「副交感的 M3 受體」或是「交感的 α1 受體」，都對應到 Gq 路徑，β2 受體則是會與 Gs 蛋白偶聯。

再更完整地說，我們可以參照整理圖的直向的對應，從而可以知道，當「副交感的節後神經元」釋放 Ach，與「M3 受體」結合，或是「交感的節後神經」釋放 NE，與「α1 受體」結合之後，它們都會啟動下游的 Gq 路徑，而 交感的 NE，如果結合到「β2 受體」的話，則會啟動細胞內 Gs 路徑的訊息傳遞。

Gq

接下來，我們就要探討不同 G 蛋白在心肌、平滑肌以及腺體細胞內的訊息傳遞途徑。首先，受到活化的 Gq 蛋白，會活化細胞內的一種蛋白質，叫作 磷酸脂解酶C (phospholipase C)，這個 脂解酶 會將細胞膜上的 PIP2 這種磷脂質進行切割，生成 DAG 和 IP3 這兩種物質。而其中的 DAG 會在細胞膜上作用，它可以使得細胞外的 Ca 離子流入細胞內，使細胞質之中的 Ca 離子濃度增加；同時，另外的 IP3，會作用到細胞內的平滑型內質網 sER，使得內質網裡儲存的 Ca 離子釋放到細胞質之中，同樣也使得細胞質之中的 Ca 離子濃度增加。

除此之外，DAG 還會造成另一個效果，就是使得細胞內的 %(#ff0000)[蛋白激酶C 的路徑 (PKC pathway)] 受到活化，而其中的這個 K 就是 kinase 激酶，激酶會使得細胞內的其它蛋白質磷酸化，而我們知道一個蛋白質在磷酸化之後往往會變得有活性，所以細胞內的其它蛋白質就會受到活化。所以，講結論的話！就是不管是細胞質中的 Ca 離子濃度增加，或是 protein kinase C 活化細胞內的其它蛋白質，都將會使得這個細胞產生更下游的後續反應，於是，細胞最終就能夠達成它的生理效果。

我們來舉個例子，像是在平滑肌裡，流入平滑肌細胞質之中的 Ca 會與 平滑肌內的一種蛋白質 Calmodulin 結合，接著活化細胞內的另一種蛋白質 myosin light chain kinase 呃…這個中文叫作 肌球蛋白輕鏈激酶，吼很繞口，而這個 myosin light chain kinase 啊，則會使得 myosin light chain 被磷酸化，進而使得平滑肌細胞「收縮」。

好，講結論。結論就是，不管是副交感的 Ach，或是交感的 NE，在與各自的受體結合，啟動 Gq pathway，產生一系列的步驟之後，最後，會使得平滑肌細胞「收縮」。

Gs

而至於 Gs 蛋白在受到活化之後，會啟動怎麼樣的下游反應呢？

活化後的 Gs 蛋白會接著活化細胞內的 %(#ff0000)[adenyl cyclase 環腺苷酶] 這個東西，那 adenyl cyclase 在高中就學過，會將 ATP 轉換成 cAMP，那這個 cAMP 會啟動 蛋白激酶 A 的路徑，也就是活化 PKA pathway。那麼接下來，細胞內所發生的故事就和前面提到的 PKC 的概念是接近的，只是細節以及最後的結果可能會不一樣，而且甚至還是相反的。

一樣，我們再以平滑肌為例，當交感的 NE 結合到受體，活化了 Gs 蛋白、啟動了 PKA pathway 之後，最後的結果，是使得平滑肌「舒張」。

Gi

最後，關於我們還沒有討論到的 Gi 蛋白質，它是走什麼路徑呢？

簡單來說，它會使得 adenyl cyclase 受到抑制，而也抑制了下游的 PKA 路徑。其實，關於這個部份，我們不需要再特別費心的去記憶了，因為它其實和 Gs 蛋白所造成的結果剛好是相反的，其實這可以從它們的名字就知道。

Gs 的 s 是 stimulated 刺激的，i 則是 inhibitory 抑制的，所以如果你已經知道 Gs 在下游會活化 PKA 路徑，那就也可以很放心地去推論 Gi 的活化會使得下游的 PKA 路徑受到抑制。甚至，舉例而言，如果我們知道 Gs 路徑的活化會使得心肌細胞「收縮」的話，那麼也就可以知道， Gi 路徑活化的結果將會導致心肌細胞「舒張」。

總結

好的，到此為止，我們對「受體下游生化傳訊」，也就是 Gq Gi Gs 下游傳訊的內容介紹，就告一段落了！在下一部影片裡，我們要介紹的是「受體種類」以及「生理效果」之間的對應關係。

在過程中，我們將會用到這部影片所討論到的內容，也就會發現，原來，生化的內容並不是與其它更臨床的部份毫無關係，必須要獨立出來學習和記憶來準備考試，一定程度上，它竟然也可以作為我們整理和記憶的媒介，來幫助生理效果甚至是臨床內容的學習和記憶！謝謝大家，我們下次見。

簡介

是一種罕見、免疫介導的真皮下水泡疾病，最重要的特徵為免疫螢光染色時，能夠在表皮-真皮交界處染出IgA沉積。雖然和IgA有關，但此疾病和gluten-sensitive enteropathy (麥麩敏感腸疾病)並沒有關聯性。

臨床表現

• 通常在青春期後發病

• 其病灶與Dermatitis herpeticum(DH)相當類似，但是有更多的水泡，但是癢的程度沒有像DH那麼嚴重

• 常合併口腔黏膜侵犯

• 可能會稍微增加淋巴癌的風險；也有報導指出和UC有關

病生理機轉

• 血漿中的自體抗體，能夠多抗多種基底膜的抗原

• 抗體可能經由藥物所誘發，包括vancomycin、lithium、phenytoin等

治療

• 低劑量類固醇，合併Dapsone或sulfapyridine
• 此外，患者不需要做飲食上的限制

Reference

Fizpatrick's color atlas and synopsis of clinical dermatology

簡介

SSSS是一種廣泛的脫皮病灶，導因於金黃色葡萄球菌所產生的脫皮毒素(Exfoliatin)，切割Desmoglein-1，讓上皮的顆粒層裂開。主要出現在新生兒和小孩子身上。

臨床表現

(1) 初期呈現紅斑、砂紙狀的病灶

• 24小時內，紅斑變深，且侵犯的皮膚出現壓痛
• 上皮會變皺、親壓後會脫落(類似濕掉的衛生紙，Nikolsky sign)
• 上皮脫落後，露出紅色、濕潤的底部

(2) 初期主要侵犯臉/頸/腋下/鼠蹊

• 在24-48小時內，病灶會廣布在全身

(3) 不會侵犯黏膜!!!!

• 比較：toxic shock syndrome會導致黏膜變紅

診斷

• 主要靠臨床表現診斷
• 皮膚病灶處通常培養不出細菌

治療

• 抗生素治療，讓毒素不再產生

Reference

Fizpatrick's color atlas and synopsis of clinical dermatology

簡介

是一種主要侵犯中大型血管的血管炎，尤其是侵犯顳動脈以及其他頸動脈的分支，並主要在老年人身上出現。

臨床表現-淺顳動脈的侵犯

• 患者常會有搏動性頭痛，通常為雙側

• 淺顳動脈變得明顯，腫脹，彎曲，並可能造成結節樣硬化
  患部會有壓痛，上面的皮膚可能會變紅

• 初期，受影響的血管會有明顯搏動
  後期，受影響的血管會阻塞，搏動消失

• 血管受損後，影響局部頭皮的血液供應，造成局部頭皮壞死
  病灶邊界清楚，邊緣不規則，嚴重者甚至可能會暴露出底下的頭骨
  陳舊的潰瘍會結疤，合併有發炎後色素沉積

• 其他血管侵犯，根據支配範圍造成不同的症狀
  包括jaw claudication、視力缺損(眼動脈)

• 患者常會合併polymyalgia rheumatica
  肩頸、下背、臀部、大腿的肌肉僵硬、疼痛

診斷-顳動脈切片

• 使用超音波確定受侵犯的血管

• 切片下可見全層血管炎(panarteritis)，單核球浸潤血管壁，形成giant cell granuloma。內皮增生、血管阻塞壞死(intima和media)

治療

• 若沒有治療，可能會造成眼盲(導因於缺氧性視神經炎)

• 治療選擇
  第一線給類固醇，反應通常良好
  其他藥物選擇包括MTX、rituximab等

簡介

藥物造成的色素沉積並不少見，可能導因於內源性或外源性的色素沉積於皮膚。

常見的相關藥物

• Amiodarone

• 抗瘧疾藥：Chloroquine、quinine等

• 抗生素：Minocycline、Clofazimine、zidovudine

• 抗癲癇藥：Hydantoins

• 抗癌藥：Bleomycin、cyclophosphamide、doxorubicin等

• 其他：金屬、激素(ex. ACTH)、胡蘿蔔素等

Amiodarone

• 當累積劑量超過40g，並服用超過4個月，有75%的患者出現色素沉著

• 較常見於皮膚phototype I和II的人身上

• 初期呈現暗紅色，後期轉為藍灰色病灶(尤其在曝曬區)

• 病生理：Lipofusin類物質沉積在巨噬細胞和內皮細胞中

Antimalarials

• 包括Chloroquine、quiniine等，當服用這類藥物超過4個月，有25%患者出現色素沉積

• 皮膚病灶：出現棕色、棕灰、藍黑色的色素沉積

• 位置：前脛、臉、頸部、硬顎、指甲下
  也可能出現在角膜或視網膜

• 病生理：melanin或hemosiderin

Minocycline

• 通常在服用劑量超過50g產生

• 皮膚病灶：呈現灰藍色

• 分布位置
  腿的伸側、腳踝、腳背、臉部(尤其是眼周)、創傷發炎處、硬顎、牙齒、指甲

• 病生理：由含鐵的棕色色素造成(非melanin造成)

Bleomycin

(1) 病生理

• 在輕微發炎處，表皮的melanin增生

(2) 病灶特徵：

• 在皮膚搔抓處出現平行的線狀斑紋，呈現棕色或黑色
• 稱為『Flagellate pigmentation』
  (鑑別診斷：香菇造成的Shitaki dermatosis)

(3) 位置

• 背部、手肘、小關節、指甲

簡介

蜂窩組織炎和皮膚膿瘍是最常見的皮膚軟組織感染，兩者的定義分別為

(1) 蜂窩組織炎(cellulitis)

• 局部的皮膚紅腫熱痛，導因於細菌的侵犯

• 丹毒(erysipelas)為淺層真皮+表淺淋巴管的感染

• 蜂窩組織炎則為深層真皮+皮下組織的感染

(2) 皮膚膿瘍(skin abscess)

• 膿(pus)聚集在真皮和皮下空間

流行病學

(1) 盛行率

• 蜂窩組織炎：最常出現於中老年 (盛行率約200/100000)

• 丹毒(Erysipelas)：最主要出現在兒童和老年人

(2) 危險因子

• 包括皮膚受損(注意腳趾間)、皮膚發炎、水腫、肥胖、免疫抑制(DM、HIV)、其他皮膚感染的存在(ex. 香港腳)

微生物學

(1) 蜂窩組織炎和丹毒

• 最常見的菌種為Beta-hemolytic streptococci (尤其是GAS)
• S. aureus是個重要，但相對較少見的成因

(2) 皮膚膿瘍

• 最常見的菌種為Staphylococcus aureus(包括MSSA和MRSA)
  大約佔了75%的個案
• 在口周/肛周/陰道的感染，更常見為混合菌種感染

臨床表現

(1) 蜂窩組織炎和丹毒

• 以局部的皮膚紅腫熱痛為表現，可能合併發燒
  (蜂窩組織炎的進展比較不明顯，丹毒的症狀則比較急性)

• 蜂窩組織炎和丹毒基本上是單側，且最常出現於下肢

• 可能會合併淋巴管炎、淋巴結腫大、

(2) 皮膚膿瘍

• 在真皮或皮下區域有蓄膿

• 為疼痛的結節，可能合併周邊的蜂窩組織炎
  患者可能合併局部的淋巴結腫大

• 可能導因於毛囊的深部感染(furuncle)，多個furuncle聚集會形成carbuncle，可能會造成系統性的症狀

診斷

• 主要根據臨床表現診斷

• 要和其他感染(ex.壞死性筋膜炎)和非感染症(ex. 皮膚炎、痛風)等鑑別

治療

(1) 總覽

• 未化膿的感染(nonpurulent)：抗生素治療

• 化膿的蜂窩組織炎(無可drain的膿瘍)：抗生素治療

• 膿瘍(abscess)：I & D (incision and drainage) + 抗生素治療

(2) 何時要給靜脈抗生素治療？

• 系統性毒性(ex. 發燒、低血壓、持續心搏過速)、快速進展、給口服藥物後48小時仍持續進展、無法耐受口服治療、靠近植入物(ex.人工關節)的感染

(3) 未化膿的蜂窩組織炎

• 給能夠對抗streptococci和MSSA的抗生素(ex. cefazolin)

(4) 化膿的蜂窩組織炎

• 給能夠對抗S. aureus的抗生素

(5) 膿瘍

• 做I & D，引流膿瘍

• 2014年的IDSA guideline中，並沒有建議每個患者都要給抗生素
  (除非有系統性感染/免疫抑制/極端年齡/多個膿瘍等)
  是否一定需要給抗生素，目前仍然有討論的空間

Reference

• Spleman D, Baddour LM (2018). Cellulitis and skin abscess: Clinical manifestations and diagnosis. Retrieved 2018 Aug 3rd from www.uptodate.com

• Spelman D, Baddour LM (2018). Cellulitis and skin abscess in adults: Treatment. Retrieved 2018 Aug 15th from www.uptodate.com

簡介

Lichen sclerosus是一種良性，慢性，進展性的皮膚疾病，以顯著的發炎、上皮變薄，及特殊的真皮變化為特徵。患者常會合併癢或疼痛的的症狀。LS通常出現於停經後女性，且主要影響肛門生殖器部位(85-98%)。女性主要影響到陰唇，男性則主要影響龜頭和包皮。

成因和危險因子

• 目前仍然不明
• 可能和基因、免疫、感染、賀爾蒙有關係

臨床表現

(1) 女性生殖器的Lichen Sclerosis

• 陰唇的皮膚變薄、變白、變皺，且常延伸到肛門周邊

• 從無症狀，到疼痛、癢、容易出血都可能出現

• 肛門癢、肛裂、出血、疼痛

• 性交疼痛：可能和皮膚持續搔抓和陰道口狹窄有關

• 不會影響陰道和子宮

• 未來出現鱗狀上皮癌的風險增加

(2) 男性生殖器的Lichen sclerosis

• 主要出現在龜頭和包皮
• 若在包皮出現，會變緊、結痂→造成包莖
• 影響龜頭的感覺、勃起疼痛、排尿困難等
• 未來出現鱗狀上皮癌的風險增加

(3) 其他部位

• 可能影響上肢、乳房、軀幹上半等
• 病灶偏白、略皺、但癢的狀況不會像生殖器和肛門那麼明顯

診斷

• 典型的臨床表現，並經由切片確診
• 鑑別診斷包括Lichen planus、白斑、缺乏雌激素、感染等

治療

• 目標是緩解症狀，並減緩狀況的惡化

• 外用強效類固醇(clobetasol)→能夠減少發炎和癢的狀況 (用6-8周)

• 若對外用類固醇效果不佳，可以考慮局部注射類固醇，或是考慮用外用的calcineurin inhibitors

• 若陰唇嚴重沾黏或結痂，或是男性出現包莖→可以考慮手術治療
  (割包皮後，有時LS就緩解了)

• 持續追蹤，小心鱗狀上皮癌！

Reference

Cooper SM, Arnold SJ (2018). Vulvar lichen sclerosus. Retrieved 2018 Sep 21st from www.uptodate.com