皮膚接觸特定植物後，經過陽光曝曬後，所產生的皮膚炎
常見，主要在春夏
碰觸到含有光敏感性(如furocoumarins)成分的植物
相關植物：萊姆、檸檬、蘿蔔葉、白鮮、芹、歐洲蘿蔔、無花果等
職業性暴露
可能碰觸到蘿蔔葉、白鮮(Dictamnus albus)的人
酒保(接觸到lime juice)
非職業暴露
於草叢中玩耍的小孩
使用含佛手柑精油的香水(含bergapten)→Berloque dermatitis
於暴露的位置，產生皮膚炎的表現
皮膚病灶
皮膚病灶+病史
病灶很快就會消失，但色素沉積常常會持續很長一段時間
傷口照護、外用類固醇等
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哈囉大家好，歡迎來到醫學整合課程，這是本系列的最後一部影片。不知道你在看完先前的 21 部影片之後，是不是還能掌握這一系列課程的架構安排呢？有沒有因為進入了森林，看見了森林裡一棵一棵的樹木之後，反而卻忘記了整座森林的樣貌了呢？
現在，就讓我們反方向，回顧一路上所學習到的內容吧！
在上一部影片裡，我們介紹了「腸胃道」和「支氣管」的範圍，它們是直接型膽鹼類受體拮抗劑 direct Muscarinic receptor antagonist 其中一部份的內容。拮抗劑的範圍，除了直接型，另外還包括了間接型，雖然只有一個與它沾到邊的 botulinum toxin。
以上的所有內容，是副交感範圍藥物中的 antagonist。在更早的時候，我們介紹了 致效劑 agonist 的範圍，其中，也是一樣，依照作用的機轉分為間接型和直接型。
順帶一提呀，其實我們一路以來「間接」和「直接」的區分方式，在臨床上幾乎沒有意義，而只是為了在學習時，有一個比較明確的架構（但沿用醫學生時代的學習框架，過度強調直接和間接，是本系列有待改進的地方）。臨床上真正有意義的，是要知道一個藥物到底是屬於 agonist 還是 antagonist。而到此為止，就也是我們 副交感 膽鹼類受體的部份，在藥物，或說是藥理區塊的全部內容了！
我們經過一連串的學習之後，就會發現，其實藥理的區塊，是高度奠基在生理的內容之上的，在對各項生理作用掌握得愈透徹的同時，其實就已經是在對各項藥物的藥理效果做出學習了！
如果缺乏生理部份的概念，我們對藥物的學習就只能是用「背」的。而用背的，會發生什麼事呢？就是片段的知識不斷在我們的腦海中，淡入再淡出、淡入再淡出。而最後，在記憶中留下的，就只剩下未來在某一個限定領域，日覆一日的工作之中，會不斷用到的內容而已了。雖然這並不一定是壞事，我們已經用了神奇寶貝的舉例，來反思過了這個問題。
學習神奇寶貝的屬性，和專挑神獸把等級練高，然後一招打天下，在本質上，這是兩種不同的養成路徑：一個會成為神奇寶貝博士，一個會成為戰鬥專家。
神奇寶貝博士不見得能贏上幾場戰鬥，但是戰鬥專家也不見得能掌握神奇寶貝的習性。就一般的生活應用而言，戰鬥能贏可能才是比較重要的，但是如果我們要花「相對少的時間」，去大致掌握「相對多的知識」，知識的架構和脈絡就變得非常重要！
而因為本系列的課程，在以上兩種不同路徑中取得一個平衡，但它本質上還是希望偏向臨床戰鬥多一些，所以對於藥物分子背後的細節，也就是生化的部份，我們就只點到為止了。另外，我們最一開始所提到的解剖，也只是非常基本的部份而已。
經過這一連串的學習，我們可以發現呀：副交感這個主題，真的可以充份展現出「解剖─生化─生理─藥理，以及到臨床」之間的層層遞進。其實呢，並不是每一個範圍，臨床的結果都可以跟基礎內容連貫得這麼徹底，副交感它堪稱是一個經典的主題區塊，所以在藥理學課本 藥物原理的介紹之中，它一向是所有藥物單元裡被放在最前面的一個，其中一個原因，就也正是它在原理與應用之間的連結非常地直接，今天哪裡的平滑肌過度收縮了造成不舒服，藥物就讓你舒張還你舒服。所以這個單元的藥物在臨床使用上，多半是去控制、去緩解一項症狀，而不是真正去治療一項疾病。
好的，那如果，我們要配合臨床的應用，提綱契領，在概念上把所有內容 再進一步精簡成「一頁」，也就是提煉出最核心的邏輯內容，那我們恐怕就必須捨棄解剖、生化，以及各別藥物的部份了。
如果呢，在學習副交感這部份的內容之後，我們在未來的臨床工作之中，竟然還是把很多的內容都給忘記了，那我們至少要掌握最基本的兩點：第一點是「副交感的項目」，第二點是「藥物作用的方向」。
所謂「副交感的項目」，指的就是我們已經重覆到耳朵都要長繭的「心腺眼腦膀腸管」，而「藥物作用的方向」，指的就是 致效劑 和 拮抗劑 的兩種相反的效果。
在把「眼睛」的部份進一步拆解成「環睫壓」之後，我們就可以以這兩點為軸線，整理出一張相關症狀和疾病的列表：出現在「心腺眼腦膀腸管」這行字右側的內容，代表的是當副交感神經活化、或是過度活化的時候，身體會出現的症狀、或是某些相關的疾病狀態；而出現在這行左側的內容，代表的是當副交感神經受到抑制、或說是過度不活化的時候，身體會有的表現、或是相關的疾病狀態。
也就是說，有了這個表，我們便可以在概念上進行推論，知道說，如果今天啊，一個人出現了右側所列的症狀、或是陷入相關的疾病狀態，便可能可以透過使用 膽鹼類拮抗劑 (M receptor antagonist)，來使得他的症狀或疾病狀態獲得緩解，回復到原本的基準。而如果使用過量的話，就會偏移到左側，產生副交感被過度抑制的表現；換言之呢，如果今天一個人出現了畫面左側所列的症狀，我們便能夠預期 膽鹼類致效劑 (M receptor agonist) 的使用，能夠幫助他緩解這些症狀或疾病，而使用過量的話，一樣會出現過度活化所導致的副作用。
在這個整理的表裡面，又因為副交感對於心臟的主要作用是 M2 受體被刺激的結果，跟 M3 受體的結果是相反的（這在先前的內容有提到），擔心把它列出來容易搞混，所以就不整理進來了。而至於跟副交感沒有直接相關的腦部，因為 M 受體包含了 1 到 5 的次分型，而且腦部迴路整體上也比較複雜，不那麼單純能用「刺激就往右邊、抑制就往左邊」這樣的簡單邏輯去做推論，所以這裡列出的內容就必須要配合先前的課程去理解。
最後啊！雖然這個表的各個英文單字，對於臨床醫師而言完全不會是問題，但對於初學者可能會有一些吃力，所以為了減輕負擔，也特別幫忙翻譯成中文了！（教學就是極致的服務業！）
就這樣吧！做這些影片真的超級累的！希望這些影片有為你帶來美好的學習體驗，而我相信它所為你帶來的學習成效，會在一個更長久的維度上持續顯現出來。
最後來分享我在醫學生大六見習的時候，一位前輩跟我說過的話。她說：「一個人的時間有限，於是所能夠達成的成就都太渺小，但是透過幫助別人，我們可以成就別人的成就，而當未來某一天，在他人為社會做出貢獻的時候，你就已經榮耀了他人，同時也在無形中榮耀了自己。」
我超喜歡這段話的，也分享給你們！謝謝大家！期望在未來，我們還有機會重逢！
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哈囉大家好，歡迎來到醫學整合課程。在上一部影片裡，我們介紹了 直接型膽鹼類受體 拮抗劑 (direct muscarinic receptor antagonist)，在「腦部」和「膀胱」方面的臨床應用。在接下來收尾的這部影片裡，我們要介紹的，是同樣機轉的藥物在「腸胃道」和「支氣管」方面的臨床應用。
首先進入腸胃道的範圍吧！這裡要跟大家說聲抱歉，先前製作這部份內容的時候，應該要把 scopolamine 一起納入，它的商品名叫作 BuscopanⓇ，在臨床上非常常被使用。
※ 效果
我們來看喔。理論上，這類的藥物可以「減少腸胃道平滑肌的收縮」，以及「抑制腸胃道腺體的分泌」，所以，能夠用來緩解腸胃道的絞痛，以及抒緩拉肚子的症狀。不過在臨床上呢，這幾個藥物的效果，以「緩解絞痛」為主。
那什麼時候腸胃道會絞痛呢？就是當平滑肌過度收縮、無法舒張的時候。這樣的狀態有一個名詞，叫作痙攣 (spasm)。這類的藥物，因為可以抑制痙攣 (anti-spasm)，也就是抑制平滑肌的收縮，所以又被稱為 抗痙攣藥物 (antispasmodics)。
那什麼時候，我們會使用這些抗痙攣藥物呢？理論上，不管是食道、胃腸道、膽囊或膽道，甚至是輸尿管，只要是平滑肌過度收縮而造成疼痛，使用抗痙攣藥物，都能緩解病人的痛。
確實在臨床上，不管是一般的腸胃炎去診所，或是肚子痛來到急診，很多時候病人吵著要止痛，醫師也就開立這類的口服藥，或是先打一支 buscopan 的針劑，然後再觀察。但是在學術上，這是有稍微爭議的。
※ 爭議（臨床用途與副作用）
第一個爭議點，在於它對全身器官的副作用。
記得我們在 atropine 範圍時，有討論過 M Rc antagonist 在各個器官的影響上，常常出現的順序性嗎？概括性的來說，腸胃道的作用需要比較高的藥物劑量才能達成。一些藥理學的研究指出，當這類藥物的使用劑量要達到可以對腸胃造成作用的時候，它可能已經對其它的器官產生了太多、太明顯的副作用。
但在臨床的使用上，這一類的抗痙攣藥物並不常會出現那些副作用，即使出現，通常也都不嚴重。
第二個爭議點，是臨床在許多肚子痛和拉肚子的情況之中，去「抑制腸胃道的蠕動」，不一定會帶來比較好的結果。這其中最有名的，就是「感染性腹瀉 (infectious diarrhea)」的情況。
感染性腹瀉，指的是由於細菌、病毒或是毒素，感染我們的腸胃道所導致的病理狀態。在這樣的情況下，我們可能會肚子痛和拉肚子拉得很厲害，但這個時候，拉肚子是一種正常的生理表現，或是說，拉肚子本身其實也是針對病源體的入侵，身體所進行的一種代償反應。它之所以會存在，演化上的意義，就是能夠將人體腸道裡的細菌、病毒或是毒素，儘快地排出身體之外，縮短生物體感染的病程，使人體恢復健康。
這樣的時候，如果為了緩解當下的症狀，而去使用抑制平滑肌收縮的止瀉藥，「可能」反而會造成病程的延長，甚至出現「腸阻塞」的副作用。所以，補充水份和電解質，避免病人拉肚子拉到脫水或電解質流失過多，才是臨床上主要的治療策略。
雖然如此，我們還是可以很確定的是，對於「腸躁症 (irritable bowel syndrome)」，也就是腸胃道受到副交感過度的刺激，體質上常常肚子痛和拉肚子這樣的病人，給予抗痙攣藥物，來抑制腸胃道平滑肌的收縮，肯定是沒有爭議的，而 M Rc antagonist 就是抗痙攣藥物之中的一類。
（那到底腸胃道症狀的緩解用藥，適不適合使用呢？可參考美國感染病醫學會 (IDSA)，2017 年對於感染性腹瀉的 治療指引 (guideline)。截一張圖，大家自己看。）
（主要的重點是可以用，但沒有夠強的證據。但很確定的是，強力的止瀉藥 loperamide，在 18 歲以下的兒童青少年，不能使用！）
好的，腸胃道的部份我們介紹完畢了，接下來我們就要來關心 M Rc antagonist 對於支氣管方面的作用在臨床上的重要性。
※ 效果與副作用
首先，這部份的藥物，一律都經由吸入性的方式給予，然後像 ipratropium 或 tiotropium 這樣的藥物分子便能夠「直接」經由呼吸道，抵達要作用到的細支氣管，而使得細支氣管上的平滑肌舒張，從而降低氣道的阻力，於是對於阻塞性的肺部疾病，例如 COPD 或是 氣喘 asthma 等等，就能夠達到緩解的效果。
另外呢，對於肺部的疾病而言，經由吸入性的給予方式，還可以有效地避免這些藥物，去產生它不必要的全身性副作用，而這部份有哪些我們就都已經知道了！再來我們只要簡單想一下也就會同意，它所剩下的、難以避免的副作用，就是在吸入的過程中，所造成的延路上呼吸道腺體分泌的抑制，產生的嘴巴乾澀啊等等的情況，這也就成為了它主要的副作用。
很厲害吧！其它同類機轉的藥物很多都要口服，然後會產生「心腺眼腦膀腸管」的副作用，但是 ipratropium 和 tiotropium 這兩個結尾有 tropium 的藥物，卻可以用吸的，然後只產生一小部份的副作用，超邱的！邱屁喔！tropium。好，那接下來我們就來看看它們到底邱什麼邱，看它們邱在哪裡。
※ 臨床用途
ipratropium 和 tiotropium 在臨床上是非常常見的吸入性藥物，注意，不是很常見而已喔！是非常常見！這是由於 COPD 和 asthma ，以及因為其它各種原因而喘的病人真的太多了。它們之中的 ipratropium 主要的登場區域，是在內科的住院病房，也就是不管白天或是晚上值班，面對喘的病人時，醫師例行性所開立的藥物之中，俗稱 A + B 其中的 A。
之所以叫 A，是取它 Anti-cholinergic 開頭的 A 或是 商品名 Atrovent 開頭的 A。它的作用是短效的，能夠急性地、快速地緩解「正在喘」的情況，而如果希望藥效要穩定維持的話，就必須要每六個小時給予一次。相對的，tiotropium 則是長效的藥物，所以它常常出現在呼吸胸腔科的醫師門診，同樣也是吸入性的藥物，讓不需要住院、情況穩定的病人，在家裡每天固定使用一次，長期控制病人的氣喘或是 COPD。
好的，我們來做個總結吧！在這部影片裡，我們介紹了 M Rc antagonist 對於「腸胃道」和「支氣管」部份的臨床應用。
我們說，M Rc antagonist 可以用來緩解腸胃道的絞痛，但有些時候卻不一定非常合適；而 ipratropium 和 tiotropium 則是臨床非常常見的吸入性藥物，兩者之間共同的藥理特性，使得它們都被拿來治療阻塞性的肺部疾病，而它們在藥理特性上的差異，則使得它們分別在不一樣的臨床現場出現。
好的，到此為止，我們就完成了 膽鹼類受體的直接型拮抗劑 (direct muscarinic receptor agonist) 在「心腺眼腦膀腸管」方面的全部臨床應用了！下一部影片裡，我們就要為這一系列的內容做個總結。謝謝大家，我們下次再見。
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哈囉大家好，歡迎來到醫學整合課程。在上一部影片裡，我們介紹了「直接型膽鹼類受體 拮抗劑 (direct muscarinic receptor antagonist)」的藥物中，在「腺體」和「眼睛」方面的臨床使用。在接下來的這部影片裡，我們要介紹的，是同樣機轉的藥物在「腦部」和「膀胱」方面的臨床應用。
我們先進入「腦部」的範圍。因為腦部整體的神經路徑，沒有像週邊的副交感那麼單純，所以它的各項表現比較難用生理去做出推論。不過就結論來說呢，我們還是可以將 M Rc antagonist 對於「腦部」的作用，區分為兩個部份：
第一，是抑制腦中訊息傳遞的活躍程度，這與傳訊到內耳前庭和半規管的神經路徑有關。
第二，是使得腦部基底核 (basal ganglia) 區域，多巴胺(Dopamine, 簡寫 Da) 的濃度增加，這部份與基底核相關的神經迴路有關。以上的兩個部份各自有它們的代表藥物。（雖然這樣的分法比較是結果論）
首先，scopolamine 這個藥物的效果，可以幫助我們預防跟「動」有關的暈，英文叫做 motion sickness，指的是因為晃動或是轉動等等所造成的暈。
那在生活中會在哪些情境裡遇到呢？舉實際的例子而言，它就包含了暈車、暈船、或是暈旋轉木馬等等。在身體進行這樣特殊的移動或是轉動的時候，因為刺激的訊號對於身體來說是很陌生的，所以會引發出：暈眩，以及噁心、嘔吐等等的反應。
不知道大家有沒有對這一部份的人體反應曾經思考過呢？這些負面的經驗就演化生物學的觀點而言是有意義的，因為原始的人類應該是要去避免這種「特異軌跡的移動方式」才對！但是呢，道高一尺、魔高一丈，20 世紀的人類已經開發出 Muscarinic antagonist，也就是說，在從事這些人類文明所開發出來的「高度晃動或是轉動」的行為之前，我們可以先服用 scopolamine，來抑制腦部相關的偵測迴路，於是可以降低身體不舒服的反應。
順帶一提，這個 scopolamine 可以用中間的 po 諧音成中文的「坡」，可以想說爬山路彎彎曲曲的坡很容易暈車，來把它的名稱和作用聯結在一起。那至於 scopolamine 可能會在身體的其它方面造成什麼副作用，基本上大家已經都可以預測了，所以我們這邊就不再說明了！
※ 藥物名稱
再來，在 M Rc antagonist 中，主要有三個藥物可以造成 Da 的增加。
其中第一個藥物名稱的字尾一樣也是 tropine，只是前面不掛 a，而是換掛一台 benz，喔～超炫的耶，這個藥應該有業配XD 呃…好啦，很多很奇怪的藥名真的是很麻煩，看到這些藥還是忍不住想到最一開始學習的時候發明的記法……
來翻譯一下：除了 benztropine 的 賓士 之外，biperiden，bi 兩個人，peri 霹靂，den 登場的登！而至於接下來的 trihexyphenidyl，tri 3，hexy 6，pheni funny 搞笑的，dyl 屌！吼它們這幾個藥物名稱根本就是來表演的嘛！
另外，我們知道，Da 的上升跟我們的興奮和成癮有關。所以，舞臺上一下有賓士，一下兩個人霹靂登場，緊接著又有 36 個搞笑的屌出場！喔這表演真的是太令人興奮了、太容易成癮啦！所以 Da 就升高了！
※ 臨床用途
接下來，那 Da 的增加有什麼用處呢？那它自然就是可以針對 Da 不足的病理情況進行處理嘛！至於什麼時候 Da 會不夠呢？我們就把它填進去吧！
第一個 Da 不足的場景，是 Parkinson’s disease (帕金森氏症)。
它指的是中腦黑質分泌 Da 的神經區域退化，分泌 Da 的量減少，然後出現 行動徐緩 (bradykinesia)、顫抖 (tremor) 等等的表現。這個時候，能夠通過血腦屏障的 M Rc antagonist，因為能引發下游 Da 的增加，於是就能夠降低這些症狀的程度。
第二個 Da 不足的場景，是 Da 被外來藥物抑制的時候。
這通常發生在我們使用了 Da Rc antagonist 來控制思覺失調症 (Schizophrenia) 的情況。在這樣的藥物使用下，可能會產生 EPS (ExtraPyramidal Syndrome) 錐體外徑症候群，簡單來說，就是錐體外的神經路徑過度的活化，導致身體各個部位張力失調的情況。這時候，M Rc antagonist 因為可以使得腦中 Da 增加，於是便可以發揮治療的效果。
最後，我們討論一下副作用。
首先要聲明的是，腦部神經迴路的運作是非常複雜的，M Rc 散佈在不同的腦區，也不像是週邊的副交感一樣，只分佈在神經末梢的動器上，我們介紹的只是比較簡化的結果而已喔！
這邊有兩個很有名的病理狀態，delirium 和 dementia，中文分別翻譯成 譫妄 和 失智，簡單來說，指的分別是認知能力急性和慢性的受損。
在研究上，這兩個狀態囊括了很多病生理變化的不同可能。但是，它們在許多時候都會跟 Da 和 Ach 相關，出現「腦中 Da 的傳訊活性上升」或是「腦中 Ach 的傳訊活性下降」的情形 。
而臨床經驗也告訴我們，使用任何 M Rc antagonist，或是更嚴格地說，使用任何帶有 M Rc antagonist 潛力的藥物，都可能「加重」，或甚至在一些情況下，「導致」delirium 的發生。
這邊要特別提醒的是，我們為了降低學習的門檻，所以簡化並整理出這樣的表格。但是，當知識內容愈簡化，就愈容易失真，尤其是在「腦」這個本來就比較複雜的範圍。學習的時候，如果只是單向的去理解，或甚至是直接拿這樣的表格來背，不但不容易記起來，有時候還可能會不小心得到錯誤的結論。
例如說，我們知道通常藥物會有一定比例發生副作用，但是我們是不是可以進一步去推論說：哇！原來暈車藥這麼危險，上山前怕暈車吃一顆 scopolamine，然後就有幾 % 的機會發展成 譫妄 或 失智 喔？雖然這在機轉的方向上是成立的沒錯，但這卻是過度、甚至是離譜的推論。
※ 補充
另外，記得我們先前在 M Rc agonist 提過的 DRG 三兄弟嗎？ Donepezil、Rivastigmine 和 Galantamine。我們說，它們可以用來延緩 阿茲海默症 (Alzheimer disease) 的進程，而 Alzheimer disease 就屬於一種 dementia，這樣的事實便可以與這裡的範圍互相呼應喔！
好，關於腦部的介紹終於結束了！再來，我們要討論關於膀胱的部份，這部份我們大概會覺得比較熟悉。
臨床上的功效，以作用在膀胱為主的 M Rc antagonist 有兩個：oxybutynin 和 amitriptyline。
這兩個藥物的核心效果，就是使得膀胱的逼尿肌 (detrusor muscle) 舒張，也就是說，它們可以用來處理「膀胱過度收縮」的情況。那這是什麼情況呢？臨床上有一個診斷的名稱，就叫作 膀胱過動症 (overactive bladder)，我們一樣回歸先前提過的生理面向進行說明。
在這樣的病理情況之下呢，神經會過度的刺激膀胱的逼尿肌，使得逼尿肌過度的收縮，於是病人在「沒有想要上廁所、不需要上廁所」的時候，逼尿肌還是過度的收縮，使得膀胱內壓增加而超過了尿路阻力，進而造成了尿液不自主的排出，也就是所謂的「尿失禁」。
所以，這時候可以使用 oxybutynin 這個藥物，來避免逼尿肌的壓力上升，也就是避免膀胱內壓的上升，來讓膀胱內壓不要超過尿路阻力，就可以緩解失禁的情況，來對膀胱過動症的症狀進行控制。
以上的邏輯，都是跟先前 M Rc agonist 的 bethanechol，也就是先前位於 M 上方的那區藥物，概念是正好相反的喔！大家可以回去與先前的內容比對一下。
另外，下方的 amitriptyline 這個藥物基本上也是一樣的道理，但其實它是屬於三環類抗憂鬱藥物 TriCyclic Anti-depressant (TCA) 之一，只不過它是比較早被開發出來的藥物，它對於治療憂鬱症要結合的目標受體以外的其它受體的親和性，比其它同類的藥物還來得強，其中也就包含了對於 M Rc 的親和性。所以，它很有名的是可以用來治療小朋友的夜尿。
最後，這兩個藥物的副作用，我們一樣，就也不再說明囉！
到此為止，我們膀胱部份的討論就告一段落了！
好的，我們來做個總結吧！在這部影片裡，我們介紹了 M Rc antagonist 對於「腦部」和「膀胱」方面的臨床應用。
我們解釋了這類機轉的藥物，為什麼可以治療跟不熟悉的運動有關的暈眩，為什麼可以治療 Parkinson’s disease 和 EPS，也說明了這類的機轉對於腦部，可能會造成的副作用。最後，我們討論抑制逼尿肌的收縮，在臨床上有什麼重要的意義，這已經是我們第三次針對生理排尿的概念進行討論了！要忘記應該也不容易XD
下一部影片裡，我們就要進入到最後的部份，也就是腸胃道和支氣管的範圍了！謝謝大家，我們下次再見。
多是藉由以下器材去銜接到換心、或是手術等等的治療
(1) 裝置機轉：氣球式
(2) 管徑粗：7.9Fr
(3) 放置位置：經股動脈放置於降主動脈(雙側股動脈皆可放置)
(4) 血液動力學輔助：0.5-1.0L/min
(5) 禁忌症：
(5) 優點：放置迅速，放置後照護相對容易
(6) 缺點：不能提供氧合供應
(7) 更多內容，請參考連結
(1) 裝置機轉：離心式氧合
(2) 管徑粗：引流管18-21Fr，輸入管15-22Fr
(3) 放置位置
(4) 血液動力學輔助：>4.5L/min
(5) 禁忌症
(6) 優點
(7) 缺點
(1) 裝置機轉：離心式氧合
(2) 管徑粗：引流管21Fr，輸入管15-17Fr
(3) 放置位置
(4) 血液動力學輔助：4L/min
(5) 禁忌症
(6) 優點
(7) 缺點
(1) 裝置機轉：中樞式引流
(2) 管徑粗：Impella 2.5: 13Fr、impella 5.0: 22Fr
(3) 放置位置：經股動脈放置跨過主動脈瓣(雙側股動脈皆可放置)
(4) 血液動力學輔助：Impella 2.5: 2.5L/min、impella 5.0: 5L/min
(5) 禁忌症
(6) 優點
(7) 缺點
(1) 出血
因為處在抗凝血的狀態
要積極處理！可能會有生命危險
給予plasminogen inhibitor或暫停heparin→但會增加thrombus risk
裝置出血風險
ECMO=TandemHeart>impella=IABP(Impella和IABP可不使用或少量使用抗凝血劑)
(2) 栓塞
(3) 和管路相關
(4) Heparin-induced thrombocytopenia
一般來說IABP, ECMO, Impella比較容易在急診或是病房緊急處置，TandemHeart因為需要穿過心房中隔，需要在刀房施行
心律不整，傳統上被認為是心衰竭和心肌病變的一項臨床表現，然而 SVT 或 VT 本身也可以誘發可逆且非缺氧性的 Cardiomyopathy (CM)，隨著愈來愈多種類的心律不整被發現是造成 CM 的兇手，現今多以 arrhythmia-induced CM 來統稱，最常見造成心肌病變的兇手有單純的 tachy、AFib、與 PVC。
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首先，心跳超過 100 跳單純的 tachy，鈣離子的恆定異常，造成電位傳遞與眾不同，進而使電訊號刺激和心肌收縮無法配合。回顧文獻，因為tachy造成的CM，左心室功能缺損比擴張型或發炎型的CM更嚴重，而LVEF的減低與鈣離子通道被抑制的程度顯著正相關。話雖如此，tachy病人往往最先出現心衰竭的症狀、心悸、暈厥，倘若企圖抓出tachy造成的CM，需要隨身揹EKG兩個禮拜，並做一趟echo (LV septal & post wall不應該變厚) 或 MRI來r/o其他鑑別診斷。治療方面，除了找到心律不整的元兇後用AAD或RFA殲滅，不妨也加上心衰竭三寶和對付射出功能較差的藥物。所幸，這類病人在tachy被解決之後，48小時內LVEF就能明顯恢復，一週內抽血pro-BNP會降下來，兩週後心室收縮功能回到正常，NYHA Fc也平均能進步一級，但纖維化的傷痕卻會留下來，造成的組織異常使復發變得常見，且一次比一次嚴重，仍有10% 的病人最後 sudden cardiac death。
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再來討論心房顫動造成的CM，最近的臨床試驗報導，AF 合併 HF或CM的病人，去做電燒與吃藥控制相比，在LV收縮功能的改善和心衰竭症狀雙雙勝出，於是讓人懷疑單純 rate-control真的足夠嗎。由於沒有動物模型，直至今日AF為何會造成CM仍是謎團，是否又是鈣離子恆定失調，還是心房收縮不力啟動交感系統，導致心室灌流不足甚至出現 functional MR，仍賴更多研究解答。說實在，AF-CM算是診斷的垃圾桶，只有把AF調整回到 sinus後LVEF回到正常才能確診。而既然 rate-control 明顯不足，那麼電燒跟用 amiodarone做 rhythm-control相比呢，追蹤兩年前者同樣在死亡率、HF住院、生活品質等等大獲全勝，但如果要評估做電燒的話，CAMERA-MRI trial告訴我們心室的 scar burden 在 10% 以內，AF-CM 能被扭轉的機會比較大。
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第三，在2016年AHA首次認可 frequent PVCs造成CM這個診斷，雖然一般定義 frequent PVCs是 >5% 的負擔，但通常要 >10% burden才足以誘發CM，且趴數愈高，不單是心跳較快，和收縮行心衰竭的比率與死亡率也皆都相關，然而不是每個 burden高的病人都會發病，其他危險因子還包含男性、肥胖、心悸維持時間、寬的QRS、出現 retrograde P、從 epicardial發出來 (CS最多)。有人認為病理機轉是 “post-extrasystolic potentiation” 造成 LV dyssynchrony，但矛盾的是長期PVCs的病人卻不見這些特徵，後來則認為與 Ca-induced Ca release有關，但和CM孰為因孰為果仍不明白，在亞洲也有人主張是 myocarditis的發炎環境先後分別誘發PVC和CM。無論如何，PVC-CM 依舊是診斷垃圾桶，經常PVC只是無辜的旁觀者，不宜省略 echo來找出逍遙法外的兇手。有效的治療 (降低80% 原本的PVC量) 可以改善LV功能、MR、血漿中BNP的量，但往往對 CV event 風險降低這部份避而不談，目前有限的試驗用電燒和藥物長期控制PVC效果差不多，但還缺少RCT的證據，PAPS: Pilot trial正在進行中。
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第一段小結：arrhythmia-induced CM 成因至少包含 tachy、AF、PVCs，病人有CM但找不到明顯的肇因時就應考慮，夠長時間的EKG monitor有助於診斷，當然別忘了利用echo 排除其他問題，如果透過解決心律不整，使CM症狀改善，不只能夠確診，也會改善預後。
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讓故事 再複雜一點好了！反過來講，CM也可能導致 arrhythmia，最早的名稱訂為arrhythmogenic RV dysplasia (ARVD)，在1994年時還有 ARVS評分系統來衡量 (又是好幾個 major、minor的criteria)，隨後由於dysplasia被改成CM而更名為 ARVC，最終擴大範圍統稱 Arrhythmogenic cardiomyopathy (ACM)。ACM的心律不整症狀通常會早於結構上的異常，大多在中年發病，產生跳VT/Vf、暈厥心悸、乃至心衰竭的症狀，約一半的人被發現有致病基因突變 (Desmosome、Adherent junction、Na通道、Ca傳訊系統)，使病理切片下看到心肌細胞較少、纖維化嚴重、脂肪細胞堆積、與明顯的發炎。
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治療的重點在避免致命性的心律不整及預防心衰竭的惡化，備受期待的新藥 SB216763，是GSK3β的抑制劑，因為 GSK3β在ACM病人身上會由於不明原因遷徙到細胞表面去，而它同時也是WNT的啟動劑，因為ACM病人細胞間聯繫較弱，誘發HIPPO活動而壓抑WNT。另一個治療靶點是考慮抑制RAAS 來避免過度的胞外骨架製造，BRAVE trial就是想用Ramipril (ACEi) 對付ACM。
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電路不穩，房屋住起來就不舒適，搖搖欲墜的房子，也可能傷到電線，兩房兩室，藏著多少秘密，又蘊含著有多少的驚喜，還留給水電工們仔細推敲。
80 歲老杯杯，又喘又腫，加上有明顯的心雜音，讓人不免懷疑起瓣膜的疾病，為了繼續評估，首先想起的檢查不外乎是心臟超音波，但這是唯一的解答嗎，素有歐洲十字路口的法國里爾 (Lille est le carrefour de l'Europe )，正醞釀著另一種聲音。
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大約 90 年前在北方寒冷的芬蘭，有位 5 歲小女孩，鼻嘴臉皮膚到處血流不止，她六位親兄弟姐妹也同樣有凝血的問題，因而去尋找 Dr. Erik von Willebrand 求救。當時的醫界尚還僅有血友病的觀念，不過已知是隱性遺傳，奇怪的是，分析女孩的族譜後 vW 醫師卻發現是顯性，他堅持自己的觀察，而創造一個詞 pseumohemophilia 來暫時描述，隨後加上德、美的共同研究，才找到兇手是血漿中某個凝血蛋白，後人為了紀念之，故名為 von Willebrand Facor (vWF)。
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vWF 的分子可分成四區，分別與不同的朋友打交道 (A1:platelet、A2: ADAMTS13、A3: Factor VIII、A4: αIIβ3 integrin) 。質或量的異常都會造成 vWF disease，德國發展的 Platelet Function Assay (PFA 100/200) 可以十分鐘內快速篩檢，適合當成 point of care testing，但確診的黃金標準仍然是電泳。vWF 部分缺乏定義為第一型，完全缺乏是第三型，品質不好是第二型，其中 Type 2A 是因缺乏 HMW 多型體而無法黏住血小板，也是後天型最常見的種類。
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有趣的是，Dr. Heyde 在 1950s 觀察 1800 位 2A 的病人，發現絕大多數合併因血管發育不良導致的腸胃道出血 & 主動脈瓣狹窄，而且做完瓣膜手術後能讓 HMW 的量會回到正常。然而這些純粹巧合還是有因果觀係仍有爭議。先前認為 2A 跟血管發育不良本身沒有關係，但會造成因為血管發育不良造成的出血，理由是做完 SAVR 能止住腸胃道出血，不能讓 angiodysplasia 消失。相反的證據同樣存在，動物實驗報導 HMW 確實有抑制血管增生的效果，加上年輕 2A 病人的血管，也被發現明顯比較鼓脹而且扭轉。
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討論得沸沸揚揚之餘，要怎麼思考其中的病生理機轉卻一直為人所困擾。目前的假說以兩種角度解釋，首先，狹窄的主動脈瓣會讓當地的血流剪力上升，升高的 shear stress 進而啟動 ADAMT-13 表面的機械受體傳訊，然後裂解掉蛋白；其次，AS 也會讓 pulsatility 下降，無法刺激內皮細胞釋放足量的 vWF，這兩種情況都能在做完 SAVR 後獲得改善。
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至於臨床上該怎麼運用，這群法國人有三項主張。
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第一，如果遇到不明原因或因為 angiodysplasia 腸胃道出血而慢性貧血的病人，加上本身有辦模疾病，則可考慮加驗 vWF 的 marker 來診斷 2A 進而治療。
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第二，在換完人工瓣膜後，倘若有效開口面積過小而讓壓力梯度過大，則稱為 prosthesis-patient mismatch，使血流動力學不佳、影響 LVH 的改善、且讓預後變差，所幸 HMW 多型體的 residual defect 和做完 TAVR 或 BAV 的主動脈瓣兩側梯度差顯著相關，因此也許是個成為 sensor 的候選人。
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第三，做 TAVR 發生 paravalvular regurgitation (PVR) 是天大的惡夢， 不只會增加三倍的出血機率，也會增加死亡率，一般需加做 TEE 來評估嚴重程度，但有零星的研究指出，PVR 會讓局部 pathological shear stress 暴衝，瞬間讓 HMW 消失，修補完後則會立馬復原，因而使之成為絕佳 PVR 偵測標的，陰性預測率能達到 98%，所以孕育出法國正在進行的大型臨床試驗 WITAVI-REAL，預計在 2022 完結時，它將回答把 vWF 當成 biomarker 實際能得到的適應症。
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從原本在三溫暖旅店駐診的醫師，到解答小女孩凝血疾病的恩人，到影響世界的大師， 也許 Dr. von Willebrand 沒想到自己當初分析遺傳模式的堅持，會帶來如今這些巨大的貢獻，芬蘭政府為了表彰他的功勞，特別在奧蘭群島發行了一套 "艾瑞克" 紀念郵票，其中一位是 Erik von Willebrand，另一位也跟凝血有關，是發現 heparin 的 Erik Adolf，他也是芬蘭人。
(2)腎臟感染
(3)腎臟良性腫瘤
(4) 腎臟惡性腫瘤
(5)腎臟移植
(1)構造與功能異常
(2)感染症
(3)泌尿細胞癌
(1)構造異常
(2)感染
(3)腫瘤
攝護腺癌(prostate cancer)
(1)男性性功能障礙
(2)男性不孕症(male infertility)
動機最是重要。有足夠的動機才能支持自己走這一條路。好好的想一想，跟老師、前輩們聊聊，聽聽他們的經驗，我覺得非常值得。網路上的資料又多又雜，有時候難以辨別真偽和輕重緩急，真人真事的分享難能可貴。但是每個人都有自己的背景、長才、機運和努力，所以要多聽一些，不然會有selection bias。
我是一個臉皮很薄的人，常常不敢尋求協助，不喜歡麻煩別人。但是人與人的聯繫的開端，也許就建立在這一點點麻煩，一點點分享。每一位我聯繫的老師、學長姐，都給予我意想不到的收穫和啟發。如果你和我一樣，相信求學的動機能激發你拿出以前未曾發現的勇氣。
各校的program五花八門，尤其是公衛學院，各種主修底下還有track可以選。有些學校類似的program還會放到不同的department底下，而這些都需要花非常多時間才能理解。最方便的是直接問目前的在校生，在校生比較知道各個track或是major到底在做什麼，包含必修課、thesis、practicum等等的要求。有些文字看起來都很像的項目，個中差異也只有在校生才能了解了。
(1) Statement of Purpose
這是最重要的，需要無數次的改版，我自己花了三個半月。但是寫的過程中可以幫助自己釐清申請的動機、連結過往的經歷和未來的展望。
我個人認為的寫作重點：
(2) Reference Letters
請老師寫之前，先跟老師談談，讓老師了解申請的動機和申請的program是什麼。我每個老師都有預留一個月的時間完成reference letter。
找的對象，最棒的選擇是老師的領域和你申請的program相關、有一定的公信力，又對你這個人很熟悉，
考試分數不是絕對錄取的指標，考不好也不一定不錄取，從很多同學們的分數便可見一斑。但是這兩個考試我認為都算是容易準備、有跡可循的考試！
(1) GRE
(2) TOFEL
來了美國，才是挑戰的開始。我曾以一種自己沒有意識到的驕傲，對於cultural shock、適應不良等等的詞彙聽而不聞。在美國，在每一天和自己的挫敗和掙扎中載浮載沉。但是，如果沒有忘記當初的動機，便能繼續前進。祝福有行動力實踐夢想理想的人。